44-летняя женщина обратилась с нарастающим папилломатозом области рта, преимущественно на губах и менее выраженным на языке и слизистой щек. На губах представлены филиформные папилломы с симметричным распределением (рисунок А). Язык утолщенный и складчатый.
гиперкератоз, повышенную пигментацию и лимфогистиоцитарную инфильтрацию дермы (рисунок В и вставка, стрелки). Эпидермальные тельца включения не были обнаружены, а ПЦР-анализ образца на выявил ДНК ВПЧ.
За год до этого пациентке был выставлен диагноз аденокарциномы желудка, по поводу чего были выполнены хирургическое вмешательство и паллиативная радиохимиотерапия. За три месяца до установки диагноза аденокарциномы, пациентка отметила генерализованное потемнение кожи шеи с образованием бархатистых бляшек.
Черный акантоз обычно ассоциирован с доброкачественными состояниями, особенно, эндокринопатиями. Вовлечение слизистых оболочек – редкое явление и указывает на злокачественный черный акантоз, паранеопластический синдром, обычно связанный с гастроинтестинальными аденокарциномами.→

20летний пациент обратился к врачу с жалобами на отечность миндалин, боль в горле, повышение температуры, озноб и сыпь. Данные жалобы возникли около трех суток назад. Незудящая сыпь изначально появилась на животе, после чего распространилась на грудную клетку, спину, конечности и лицо. Аллергоанамнез не отягощен. Прием новых медикаментов отрицает. При осмотре выявлен экссудативный тонзиллит (рис. А), «клубничный» язык, шейная лимфоаденопатия. Осмотр кожных покровов выявил диффузную эритему с папулезными элементами, которые делали кожу грудной клетки, живота, спины и конечностей похожей на наждачную бумагу (рис.В левая половина живота). На шее и правой половине туловища – линейно расположенные петехиальные элементы. Экспресс-тест на наличие стрептококка был положительным. Наличие острого стрептококкового тонзиллита, сопровождающегося диффузной сыпью, позволило выставить диагноз скарлатина. Появление сыпи при скарлатине является реакцией гиперчувствительности замедленного типа на действие экзотоксина, соответственно она возникает у людей ранее имевших контакт с пиогенным стрептококком. Классическим вариантом кожных проявлений являются линейные элементы сыпи (линии Пастиа), которые были у данного пациента.→

62летняя пациентка в течение 2х лет предъявляет жалобы на осиплость голоса. 21 год назад ей было проведено протезирование митрального клапана в связи с его стенозом ревматической этиологии. Однако сохранилась выраженная легочная гипертензия и прогрессирующие симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности, такие как периферические отеки, асцит, одышка при физической нагрузке.
Радиографическое исследование органов грудной клетки выявило кардиомегалию без перегрузки легочных сосудов (рис. А передняя прямая проекция показано стрелками, рис. В – латеральная проекция). Повышенный уровень стояния левого главного бронха (рис. А звездочкой), наряду с кальцинированным выпуклым контуром задней дуги сердца (рис.В стрелками), указывает на длительно существовавшее расширение левого предсердия. Аксиальная компьютерная томография с контрастированием подтвердила значительное расширение левого предсердия (рис. С стрелками), с максимальным диаметром левого предсердия 16,8см.
Парез левой голосовой связки был выявлен при проведении ларингоскопии и был выставлен диагноз синдром Ортнера. При такой патологии осиплость голоса обусловлена сдавлением резко расширенным левым предсердием или левой легочной артерией левого возвратного гортанного нерва.→

Клинический случай: 30летний мужчина с приобретенным синдромом иммунодефицита (уровень СД4-клеток 14 в миллилитре кубическом), проявляющимся длительно текущим (около 6 месяцев) обширным поражением кожи.Эффект от шестинедельного курса ацикловира per os (800мг 5 раз в день) получен не был. Из анамнеза установлено, что ранее герпетической или иных оппортунистических инфекций не отмечалось. Дополнительно принимались флюконазол и дапсон.
Во время осмотра пациент не лихорадит, отмечаются множественные корки, а также элементы импетиго в области подбородка и вокруг носа (рис.А). Также видны афтозные язвы на мягком небе и передней части твердого неба. Остальные результаты осмотра без особенностей. Биопсия кожи выявила выраженный воспалительный процесс и многоядерные гигантские клетки с ядрами по типу «матового стекла» (рис. В окраска гематоксилин-эозином, х200), соответствующие герпетической инфекции; живые культуры, полученные при соскобах содержимого пораженного участка, выявили вирус простого герпеса.
После 10дневного курса внутривенного введения ацикловира отмечено незначительное улучшение, а после внутривенного применения фоскарнета произошло полное выздоровление (рис. С). Улучшение отмечено и со стороны афтозных язв. →

46-ти летний мужчина с неконтролируемым сахарным диабетом 2 типа и алкогольным поражением печени был доставлен в отделение неотложной помощи с болезненной припухлостью в области мошонки и анального отверстия. Его температура была 37.7°C, пульс — 130 уд/мин, артериальное давление — 97/61 мм рт.ст. При внешнем осмотре обнаружен некроз тканей мошонки и промежности; пальпаторно были выявлены области уплотнения и крепитации (рис. А). На компьютерной томограмме видна подкожная эмфизема в мошонке и промежности с проникновением воздуха в капсулу и стенку прямой кишки (рис В, стрелка). Был поставлен диагноз: гангрена Фурнье, или некротический фасциит промежности. Гангрена Фурнье — это редкое, скоротечное и угрожающее жизни инфекционное заболевание. В группу риска входят пожилые мужчины и мужчины, имеющие в анамнезе сахарный диабет и хронические заболевания связанные с приемом алкоголя. Пациенту была проведена лапароскопическая абдомино-перинеальная резекция. При осмотре иссеченных некротизированных тканей были обнаружены множественные карманы, заполненные газом; ткани окружающие карманы были инфильтрированы нейтрофилами. В дополнение к хирургическому лечению больному проводилась инфузионная терапия; были назначены антибиотики широкого спектра действия.→

54-летнюю женщину доставили в больницу с внезапно развившейся лихорадкой до 39,3С и эритемой на правой молочной железе (илл.А), правой руке и на правой половине спины (илл.Б). Травматических повреждений в анамнезе не было. 11 месяцев назад пациентке была сделана операция по удалению протоковой карциномы правой груди и подмышечных лимфатических узлов. Постоперационный период прошел без особенностей, антибиотиков не получала. Пациентка прошла также 6 курсов химиотерапии и 50 Гр радиотерапии на правую грудь. При осмотре груди была обнаружена эритема, с повышенной чувствительностью и горячая на ощупь, при пальпации признаков лимфедемы найдено не было. Количество лейкоцитов составляло 13.000/куб.мм. Ультрасонография показала отсутствие абсцесса мягких тканей. Пациентке был поставлен диагноз целлюлит, назначен курс антибиотиков до полного исчезновения симптомов. →

Пациент, 65 лет, обратился за медицинской помощью с жалобами на потерю веса (8 килограм за 2 месяца), чувство быстрого насыщения во время еды и умеренную боль в животе. За месяц до развития перечисленных симптомов у больного появилась сыпь на руках, которая вскоре распространилась на ноги, ягодицы и промежность (Рисунок А). В анамнезе сахарный диабет 2 типа. Биохимическое исследование сыворотки крови в день госпитализации выявило тяжёлую гипергликемию (концентрация глюкозы составила 55 ммоль/л). На компьютерной томограмме брюшной полости обнаружено округлое образование в головке поджелудочной железы размером 9 см (Рисунок В, указано стрелками). Уровень глюкагона во взятой натощак сыворотке крови составил 530 пг/мл (в норме не более 80 пг/мл). Была проведена резекция поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. При гистологическом исследовании полученного материала найдено хорошо отграниченное от окружающих тканей нейроэндокринное образование с низкой степенью дифференцировки, которое диагностировали как глюкагоному (Рисунок С). Признаки метастазирования или пенетрации опухоли в соседние органы не выявлены. Спустя 5 дней после операции высыпания на ногах начали исчезать (Рисунок D), а повторное определение концентрации глюкагона в сыворотке крови, взятой натощак, показало 39 пг/мл.→

29 летняя женщина обратилась в гинекологическую клинику спустя 4 месяца после родов через естественные родовые пути по поводу образования выступающего из вагинального канала. Жалоб на аномальные выделения, какие- либо проблемы со стороны мочеиспускательного канала не предъявляла. При физикальном осмотре была обнаружена гладкое, безболезненное образование, 5 см в самом длинном размере, по средней линии передней стенки влагалища ( А). Признаки пролапса тазовых органов отсутствовали. Цистоскопическое исследование не выявило дивертикулов уретры или мочевого пузыря. Магнитно-резонансная томография таза ( B) с контрастным веществом, введенным во влагалище, выявила кистовую структуру (G), расположенную между мочевым пузырем (B) и влагалищем (V). Пациентка перенесла полную резекцию кисты, гистологически подтвержденной как киста Гартнерова канала. Киста Гартнерова канала — это доброкачественная вагинальная кистозная структура, которая образуется из рудиментарного остатка мезонефрального протока (Вольфов проток), который во время мужского эмбриогенеза формирует семенные пузырьки, семявыносящие протоки и эпидидимис. Кисты Гартнерова канала — это парные структуры с обеих сторон уретры. Когда кисты достигают больших размеров, как в случае данной пациентки, они могут выступать из вагинального канала по сриднной линии. →

17летняя пациентка обратилась с множественными ксантоматомами на руках (рис А) и в области ахиллова сухожилия, а также отягощенным семейным анамнезом сердечно-сосудистых патологий. Первоначально был выставлен диагноз семейная гиперхолестеринемия, однако уровень холестерина в плазме крови был повышен лишь незначительно. Измерение уровня растительных жиров в плазме методом газовой хромотографии показало следующие значения: ситостерол 950ммоль (норма менее 16) и кампестерол 378 (норма менее 24). Был выставлен диагноз ситостеролемия с ксантоматозом. Ситостеролемия – аутосомно-рециссивное заболевание, характеризующееся повышенной интестинальной абсорбцией жиров (не только холестерина, но и растительных жиров) и сниженной билиарной экскрецией жиров. В следствии чего, большое количество растительных жиров аккумулируется в тканях, формируются ксантомы, а также возникает риск ранних сердечно-сосудистых заболеваний. Ситостеролемия вызывается мутациями в генах ABCG5 и ABCG8, белковые продукты которых участвуют в транспортировке холестерина.→

55-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на сильные головные боли в течение одной недели. МРТ головы с применением гадолиниевого контраста выявила образование 4,5 см в диаметре с гиперинтенсивностью по периферии в правой височной доле.
Во время операции по резекции опухоли был внутривенно введен фруоресцеин (см. видео).
На рисунке А показан внешний вид операционной раны до введения препарата. Интактный гемато-энцефалический барьер нормальной ткани головного мозга препятствует проникновению флуоресцеина. Опухоль же способна нарушать целостность этого барьера и, таким образом, позволять флуорофору накапливаться в своей ткани.
В представленном клиническом случае в течение первых 35-ти секунд после инъекции первыми флуоресцировать начинают артерии (рис. В), затем вены малого калибра, затем более крупные вены (рис. С). Через 35 секунд после введения препарата, последний начал аккумулироваться в ткани опухоли (рис. С). К 86-й секунде флуоресцеин начал исчезать из кортикальных вен. Таким образом, виден четкий контраст между опухолью (рис. D, область внутри прерывистой линии) и окружающей ее нормальной тканью; небольшое количество крови скрывает некоторую часть опухоли.
Гистологическое исследование опухоли выявило картину глиобластомы. Послеоперационная МРТ показала тотальное удаление образования.→

Мужчина 67 лет обратился за медицинской помощью с жалобами на отек шеи, дисфагию и осиплость голоса, начавшиеся через несколько часов после коронарографии. Ранее пациенту провели трансплантацию сердца, показанием к которой послужила идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, осложненная хронической болезнью почек. Пациент сообщил, что у него непереносимость контрастного вещества, в связи с чем перед процедурой коронарографии ему назначили гидрокортизон и димедрол. При осмотре отмечалось увеличение и легкая болезненность подчелюстных слюнных желез (Рисунок A). На компьютерной томограмме головы и шеи видны симметрично увеличенные подчелюстные слюнные железы без признаков камнеобразования или жировой гиперплазии (Рисунок B, указан стрелками). Пациент также отмечает, что ранее у него уже наблюдались похожие симптомы после предыдущего введения йодсодержащего контраста, несмотря на назначенные перед процедурой десенсибилизирующие препараты. Все перечисленные факторы помогли поставить диагноз “йод-ассоциированный сиаладенит”. Йод-ассоциированный сиаладенит это редкое заболевание, которое предположительно развивается при повышенной концентрации йода в слюне, что приводит к отеку выводного протока и нарушению слюноотделения. Риск развития сиаладенита повышается при нарушении функции почек в связи с замедлением клиренса йодсодержащего контрастного вещества. Данное заболевание обычно доброкачественное и разрешается без лечения за несколько дней.→

Девочка 6 лет была доставлена родителями к стоматологу, который отметил, что у неё был только один зуб. Из её истории болезни следовало, что она была ребёнком от близкородственного брака, в возрасте 2 лет потеряла зрение, также у неё была частичная глухота, страбизм, глазной гипертелоризм и низкий рост. Лабораторные исследования показали пониженный уровень кальция в сыворотке крови (5,7 мг/дл [1,42 ммоль/л] при норме 8,7-10,3 мг/дл [2,18-2,58 ммоль/л]), нормальный уровень фосфора и алкалиновой фосфатазы. На КТ — диффузно уплотненные кости черепа (илл. А) Радиография запястий выявила перемежающиеся склерозированные и прозрачные полосы (илл. В). Полученные результаты подтвердили диагноз остеопетроз, редкое наследственное заболевание, характеризующееся повышенной плотностью костной ткани. Развивается вследствие мутаций в одном из генов, что приводит к нарушению функции остеокластов и недостаточности костной ресорпции. Осложнения включают в себя сдавление черепных нервов, повышенную ломкость костей и нарушение функции костного мозга.→