Чахотка была известна еще в глубокой древности. Научное изучение туберкулеза началось с тех пор, как Лайнек в 1819 году провел грань между понятием о чахотке и другими сходными заболеваниями легких.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.
Туберкулез является достаточно распространенным заболеванием. Во всем мире им болеют 15-20 млн. человек, а умирает около 2-3 млн. В развивающихся странах его относят к эпидемическим заболеваниям без тенденции к снижению. В странах СНГ в последние годы заболеваемость туберкулезом растет. В республике Беларусь этой инфекцией, которую ВОЗ обозначил как «инфекция-убийца N 1», ежегодно заболевает 5 тыс. человек. Показатель заболеваемости на 100 тыс. населения с 1990 г. имеет стойкую тенденцию к росту и за 9 лет увеличился почти в 2 раза. В социальной структуре впервые выявленных больных 30-40 % составляют люди без определенных занятий, алкоголики, заключенные.

Туберкулез имеет ряд особенностей отличающих его от других инфекционных заболеваний.
Это:
1. Убиквитарность /от слова лат. Ubiqve повсюду-/инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;
2. Двуликость туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии, может быть как проявлением инфицированности, так и болезни;
3. Полиморфизм клинико-морфологических проявлений;
4. Хроническое, волнообразное течение с чередованием вспышек обострения и ремиссии.

Этиология и патогенез. Вызывается микобактерией туберкулеза открытой Кохом в 1882 году. Есть четыре типа микобактерий: человечий, бычий, птичий и хладнокровных. Для человека патогенны два первых. Однако два последних вызывают диссеминированные формы инфекции у 15-24% больных СПИДом.
Микобактерии относятся к аэробным, неспорообразующим и неподвижным микробам с восковой капсулой. Последняя обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля на чѐм основана их окраска (рис.1).


Рис.1.Микобактерии туберкулѐза: окраска по Циль-Нильсону красным карболовым фуксином, микобактерии окрашиваются в красный цвет.→

В Вашем учебнике материал о болезнях печени расположен согласно Вашим знаниям об общепатологических процессах. Если в печени преобладают процессы дистрофии и некроза гепатоцитов, то эту группу заболеваний относят к гепатозам, если — процессы воспаления, то к гепатитам, и наконец, когда есть признаки нарушения регенерации с исходом в фиброз — говорят о циррозе. Кстати на фоне цирроза печени чаще развивается рак печени. Вот, казалось бы, как все просто.
Однако еще из школьного учебника Вы знаете, как многообразны функции печени. Отсюда, естественно, и многообразие возможных путей ее поражения. Кроме того, те, кто хорошо усвоил общую патологическую анатомию, я думаю, должны понять и значительную условность вышеприведенного деления. Все мы знаем, что, как только появляется повреждение, так сразу же начинается и регенерация. И в тоже время, дистрофия и некроз — это не что иное, как альтеративный компонент воспаления. Тем не менее, вышеприведенное деление заболеваний печени на гепатозы, гепатиты и циррозы имеет практическое значение и прагматически обосновано. При этом важно подчеркнуть, что учитывается преимущественная выраженность морфологических признаков у каждого конкретного больного. Важно также представлять и динамику процессов, возможность перехода гепатитов и гепатозов в цирроз, а последнего — в рак.


Цирроз печени

В группу гепатозов, как мы уже говорили, входят заболевания, морфологической особенностью которых являются преимущественно дистрофия и некроз гепатоцитов. А теперь нам остается только освежить Ваши знания о дистрофиях. Дистрофией мы называем сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого или клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Вспоминаем, что в основе развития всех дистрофий лежит ферментопатия, приобретенная или наследственная.
→

Гастроэнтерология является весьма значительным разделом медицины. Важно отметить, что часть заболеваний ЖКТ являются самостоятельными нозологическими единицами (например, язвенная болезнь желудка), а часть — осложнениями (например, язва желудка при узелковом периартериите или туберкулезе). Не менее важно отметить, что к настоящему времени благодаря развитию техники в гастроэнтерологическую практику широко внедрен метод биопсийного исследования. Отсюда, знание морфологии заболеваний желудочно-кишечного тракта необходимо для диагностики и лечения.
Среди заболеваний зева и глотки наибольшее значение имеет ангина или тонзиллит — инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. В этиологии ангин имеет значение инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, часто аутоинфекция (стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов).
Разрешающим фактором нередко является переохлаждение. В развитии хронического тонзиллита имеет значение аллергический фактор. Различают следующие формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную. При лакунарной отмечаются скопление в глубине лакун серозного, гнойного и слизистого эксудата, при фолликулярной гиперплазия лимфоидных фолликулов с участками гнойного расплавления в центре. Фибринозная ангина, которая носит характер дифтеритической, всегда должна настораживать в плане исключения дифтерии, проявлением которой она и является. Некротическая ангина требует исключения скарлатины и острого лейкоза. Осложнениями ангины являются: паратонзиллярный или заглоточный абсцесс, тромбофлебит, сепсис.

Болезни пищевода

Основными заболеваниями здесь являются: дивертикул, эзофагит и рак.→

Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-морфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов.
Этиологическими факторами могут быть:
-биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибки, паразиты);
-химические и физические агенты.
В возникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отведена наследственным факторам и возрастным особенностям.
Однако, возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты.

Аэродинамическая фильтрация — это мукоцилиарный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева.

К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты — IgМ и IgG.→

Пневмония

Пневмония – термин, который указывает на воспаление и уплотнение паренхимы легкого. Острое воспаление протекает с появ-лением экссудата в полости альвеол (пневмония) или с преимуще-ственной инфильтрацией стенки альвеол (пневмонит).

Эпидемиология. Острые пневмонии – распространенные забо-левания, особенно, среди детей и стариков с относительно высокой смертностью (1,2% – для крупозной пневмонии, 0,7% – для других). В связи с тем, что наибольшая заболеваемость характерна для ослаблен-ных лиц, которые проходят лечение в больнице, выделяют группу внутрибольничных острых пневмоний (нозокомиальных). Особенно это касается пациентов таких отделений как реанимация, гематологи-ческое, химиотерапевтическое, неврологическое и другие. Считают, что два фактора способствуют возникновению нозокомиальных пнев-моний:
– Измененная микрофлора (активированная аутофлора) или микро-организмы, полученные от медицинского персонала.
– Измененная иммунореактивность больного человека.
→

Мы с Вами уже говорили, что основной тенденцией развития медицины, и, причем во многом благодаря клинико-анатомическому направлению, является выделение новых нозологических единиц из групп родственных заболеваний. В то же время есть примеры→

Анемии – это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови с одновременным уменьшением количества эритроцитов.
При исследовании мазков периферической крови пациентов, больных анемией, находят следующие изменения эритроцитов: нарушение формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз), размеров диаметра (макроцитоз, микроцитоз), изменение степени насыщения эритроцитов гемоглобином (гиперхромия, гипохромия), появление ядерных остатков в цитоплазме эритроцита (базофильных телец Жоли, базофильных колец Кабо). При некоторых формах анемии в периферической крови появляются незрелые эритроциты, содержащие ядро (эритробласты, нормобласты, мегалобласты) и полихроматофильные эритроциты.
Анемии характеризуются уменьшением числа эритроцитов и количества гемоглобина в единице крови. Но при некоторых заболеваниях число эритроцитов не уменьшается, хотя наблюдается значительное уменьшение гемоглобина. Такая ситуация наблюдается при железодефицитной анемии.
При анемиях изменяется морфология эритроцитов в периферической крови: появляется:
1. Пойкилоцитоз – эритроциты разной формы;
2. Анизоцитоз – эритроциты различной величины;
3. Гиперхромные, гипохромные (в зависимости от интенсивности окраски).
4. В эритроцитах могут быть остатки ядер (тельца Жоли – базофильные зерна, и кольца Кабо – базофильные кольца). (Рис. 1, 2)

Рис.1. Железодефицитная анемия. В мазке крови отмечаются пойкилоцитоз, анизоцитоз, а также видны гипохромные эритроциты.→

Иммуноморфология изучает особенности иммуногенеза при антигенной стимуляции, иммунном дефиците, местные иммунные реакции в сенсибилизированном организме, называемые реакциями гиперчувствительности (или аллергическими), аутоиммунные реакции и заболевания.
Иммунопатологическими называют процессы, развитие которых связано с нарушениями в иммунокомпетентной, т.е. лимфоидной ткани. Нарушение иммуногенеза чаще всего связано с патологическими процессами в тимусе – центральном органе иммунной системы и в периферической лимфоидной ткани.

Патоморфология тимуса

В течение жизни тимус (вилочковая железа) притерпевает возрастную инволюцию. К рождению ребенка тимус полностью сформирован, весит 10-15 г. Но в 5-7-летнем возрасте начинается физиологическая инволюция тимуса (обратное развитие)→

1.Воспаление-определение понятия, этиология.

До сих пор нет единого представления о сущности воспаления. Поэтому не существует пока исчерпывающего определения этого процесса. Одни исследователи, давая определение воспаления, вообще не указывают, к какой категории биологических процессов оно относится [Чернух А.М., 1979; Саркисов Д.С., 1988], другие, считая воспаление приспособительной реакцией, тем не менее, подчеркивают его относительную целесообразность [Струков А.И., Серов В.В., 1985], третьи рассматривают воспаление как патологическую реакцию, связанную, прежде всего, с врожденными и приобретенными дефектами лейкоцитов [Alexander J., 1964; Галанкин В.Н., 1988]. Существует точка зрения, согласно которой воспаление — это лишь реакция на повреждение тканей [Ebert H.E., Grant L., 1974]. Наиболее полное определение сущности воспаления дал Г.З.Мовэт (1975): «Воспаление — это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани». В настоящее время большинство специалистов считают, что воспаление — это защитно-приспособительная, гомеостатическая реакция. Воспаление — наиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение. Биологический смысл воспаления — ликвидация или отграничение очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов, что, в конечном счете, направлено на сохранение вида. Воспаление как категория медицинская — это и проявление болезни, и патологический процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от болезни.

Этиология воспаления

Воспаление может быть вызвано разнообразными эндогенными и экзогенными биологическими (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы), физическими →

Смешанные дистрофии: определение понятия, классификация

Смешанные дистрофии — это дистрофии, при которых морфологические изменения наблюдаются и в паренхиме, и в строме органов.

Смешанные дистрофии возникают при:
— нарушениях обмена эндогенных пигментов (хромопротеидов);
— нарушениях обмена нуклепротеидов;
— нарушениях обмена липопротеидов;
— нарушениях обмена минералов→

Диспротеинозы

К диспротеинозам относят:

• мукоидное набухание,
• фибриноидное набухание (фибриноид),
• гиалиноз,
• амилоидоз.

Перечисленные диспротеинозы приводят к прогрессирующей деструкции соединительной ткани, которая имеет в своем составе клетки и межклеточное вещество, состоящее, в свою очередь, из волокон (коллагеновых, эластических и ретикулярных) и основного вещества. Основное вещество цементирует волокнистые структуры соединительной ткани и содержит большое количество гликозаминогликанов (ГАГ).

Мукоидное набухание

Сущность мукоидного набухания состоит в том, что под влиянием патогенных факторов в основном веществе соединительной ткани происходит накопление и перераспределение ГАГ, которые обладают свойством притягивать воду, т.к. они гидрофильны. Это ведет к повышенной тканевой и сосудистой проницаемости. К ГАГ примешиваются белки плазмы крови (глобулины) и гликопротеиды. Развивается набухание основного вещества (хромотропный отек, описанный В.Т.Талалаевым при ревматизме).
Микроскопически: при окраске толуидиновым синим возникает феномен метахромазии, краситель меняет свой цвет и окрашивает основное вещество не в синий цвет, а в сиреневый или красный. Коллагеновые волокна сохранены, но набухшие, разволокнены.
Мукоидное набухание чаще всего встречается в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде, эпикарде. Внешний вид ткани не изменен. Причины: инфекционно-аллергические болезни, ревматизм, атеросклероз и др. Исходом может быть исцеление или переход в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание (фибриноид)

Этот вид белковой дистрофии следует за мукоидным набуханием. Вследствие нарастающей проницаемости стенки сосуда из плазмы выходят не только глобулины, но и другие более крупные белки, в том числе и фибриноген, который превращается в фибрин. Он накапливается в основном веществе и волокнах, разрушая их и превращая в гомогенную массу. Метахромазия соединительной ткани уже не выражена, т.к. произошло разрушение ГАГ основного вещества. Фибриноид – сложное вещество, состоящее из фибрина, полисахаридов, иммунных комплексов (при ревматизме), нуклеопротеидов (при системной красной волчанке). Фибриноидное набухание – необратимый процесс, который ведет к фибриноидному некрозу (Рис.1).

Рис.1. Фибриноидное набухание с исходом в фибриноидный некроз в почечной артериоле.

Внешний вид органов мало изменен, но функция нарушена→