НЕКРОЗ
Некроз — омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме.
Некротические процессы происходят постоянно как при патологии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.
Морфогенез некроза
Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:
1) 
Паранекроз — изменение подобное некротическим, но обратимое;
2) 
Некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
3) 
Смерть клетки, точное время которой установить практически невозможно;
4) 
Аутолиз — разложение погибших клеток под действием литических ферментов этих клеток и клеток воспаления.
Некроз может быть сухим и плотным по консистенции – это 
коагуляционный некроз.
В других случаях, мѐртвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции- это 
колликвационный некроз.
Микроскопически признаки некроза заключаются в изменениях ядра и цитоплазмы клеток. Сначала ядра сморщиваются, распадаются на части и лизируются.
В цитоплазме происходят аналогичные изменения (плазморексис и плазмолизис). При фокальных изменениях говорят о фокальном некрозе.
Если изменения происходят не только в паренхиме, а и в строме то говорят о фибриноидном некрозе.
По этиологии различают следующие 
виды некроза:
 — Травматический;
 — токсический;
 — трофоневротический;
 — аллергический;
 — сосудистый.
Существует 
пять наиболее значимых путей некроза:
 — связывание клеточных белков с убихиноном;
 — недостаток АТФ;
 — генерация АФК;
 — нарушение Са++ гомеостаза;
 — потеря избирательной проницаемости клеточных мембран.
Клинико-морфологические формы некроза
1.
Коагуляционный некроз развивается в тканях, где низка активность гидролитических ферментов с небольшим содержанием жидкости и высоким уровнем белков. Характерным примером является миокард. (Рис.1)
 Рис. 1 Инфаркт миокарда. Трансмуральный инфаркт межжелудочковой перегородки с переходом на переднюю стенку левого желудочка. Жѐлтый цвет в зоне инфаркта обусловлен процессами аутолиза.
		
					
			
									Читать дальше →
Рис. 1 Инфаркт миокарда. Трансмуральный инфаркт межжелудочковой перегородки с переходом на переднюю стенку левого желудочка. Жѐлтый цвет в зоне инфаркта обусловлен процессами аутолиза.
		
					
			
									Читать дальше →