НЕКРОЗ

Некроз — омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме.
Некротические процессы происходят постоянно как при патологии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.

Морфогенез некроза

Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:
1) Паранекроз — изменение подобное некротическим, но обратимое;
2) Некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
3) Смерть клетки, точное время которой установить практически невозможно;
4) Аутолиз — разложение погибших клеток под действием литических ферментов этих клеток и клеток воспаления.

Некроз может быть сухим и плотным по консистенции – это коагуляционный некроз.
В других случаях, мѐртвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции- это колликвационный некроз.
Микроскопически признаки некроза заключаются в изменениях ядра и цитоплазмы клеток. Сначала ядра сморщиваются, распадаются на части и лизируются.
В цитоплазме происходят аналогичные изменения (плазморексис и плазмолизис). При фокальных изменениях говорят о фокальном некрозе.
Если изменения происходят не только в паренхиме, а и в строме то говорят о фибриноидном некрозе.

По этиологии различают следующие виды некроза:
— Травматический;
— токсический;
— трофоневротический;
— аллергический;
— сосудистый.

Существует пять наиболее значимых путей некроза:
— связывание клеточных белков с убихиноном;
— недостаток АТФ;
— генерация АФК;
— нарушение Са++ гомеостаза;
— потеря избирательной проницаемости клеточных мембран.

Клинико-морфологические формы некроза

1.Коагуляционный некроз развивается в тканях, где низка активность гидролитических ферментов с небольшим содержанием жидкости и высоким уровнем белков. Характерным примером является миокард. (Рис.1)

Рис. 1 Инфаркт миокарда. Трансмуральный инфаркт межжелудочковой перегородки с переходом на переднюю стенку левого желудочка. Жѐлтый цвет в зоне инфаркта обусловлен процессами аутолиза.

Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный некроз (сыровидный, творожестый) (Рис.2).

Рис. 2 Казеозный некроз (справа вверху) в лѐгких при милиарном туберкулѐзе.

2.Колликвационный некроз развивается в тканях с высокой активностью гидролитических ферментов и богатых жидкостью (Рис. 3).

Рис. 3 Инфаркт головного мозга. Колликвационный некроз участка головного мозга, вызванный острым нарушением кровообращения.

3.Гангрена – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой.
Разновидности гангрены:
-сухая (некроз имеет коагуляционный характер, с зоной демаркационного вала) (Рис.4).

Рис. 4 Сухая гангрена пальцев левой стопы, развившаяся при облитерирующем атеросклерозе на фоне сахарного диабета.
-влажная гангрена (возникает под действием гнилостных микроорганизмов, демаркационная зона не определяется).

Рис. 5 Влажная гангрена, развившаяся как осложнение сахарного диабета.
-Пролежень (гангрена трофоневратического генеза).
Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных лежачих больных (копчик, крестец и др.).
4.Секвестр – участок мѐртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей (Рис.6).

Рис. 6 Хронический остеомиелит, в процессе развития данного заболевания возможна секвестрация данного участка.
5.Инфаркт – это сосудистый некроз.
Различают:
1.По форме:
— клиновидной (при магистральном типе ветвления сосудов, имеет место в таких органах как селезѐнка, почка, лѐгкое);
— неправильной (рассыпной или смешанный тип ветвления сосудов, например миокард, головной мозг).
2.По цвету:
-белый (селезѐнка, головной мозг) (Рис. 7);
-белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки) (Рис.8);
-красный (лѐгкие) (Рис.9).

Рис.7 Белый клиновидный инфаркт селезѐнки, причиной явилась тромбэмболия ветвей селезѐночной артерии. У больного с подострым септическим эндокардитом.

Рис.8 Инфаркт почки белый с геморрагическим венчиком, вследствие тромбоэмболии ветви почечной артерии у больного с подострым инфекционным эндокардитом.

6. Жировой (ферментативный) некроз, или стеатонекроз – это очаги разрушенной жировой клетчатки различной величины и формы (Рис.10, 11). Чаще всего возникает у больных панкреотитом, в результате высвобождения активированных липаз поджелудочной железы.

Рис.9 Геморрагический инфаркт (красный) лѐгких, у больного с острым флеботромбозом нижних конечносте. Причина инфаркта – тромбэмболия.

Рис.10 Жировой некроз поджелудочной железы, у больного острым панкреатитом, видны очаги некроза в области капсулы.

Рис.11 Микроскопическая картина стеатонекроза.

АПОПТОЗ

Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток в живом организме. Равновесие между процессами гибели и пролиферации клеток – это основная роль апоптоза. Примером может служить процессы, которые протекают на стадиях эмбриогенеза (исчезновение межпальцевых перепонок и др.) и возрастных изменений зрелых тканей (инволюция вилочковой железы, исчезновение инфильтрата при воспалении, гибель опухолевых клеток).
В отличие от некроза апоптоз охватывает только отдельные клетки или их группы.
Биохимически, в отличие от некроза, разрушение ядра происходит под действием специальных эндонуклеаз; без активации гидролитических ферментов. Морфологически, апоптоз, в отличие от некроза, протекает без воспалительной реакции.
Существуют также и ультраструктурные отличия апоптоза от некроза, к ним относятся:
1. Потеря связи клетки с окружающими еѐ клетками, т.к. речь идѐт о гибели одной клетки;
2. Происходит конденсация органелл клетки, в результате чего изменяется еѐ форма и размер (уменьшается). Так же может происходить фрагментация клетки с образованием телец, которые в себе несут фрагмент ядра и набор органелл;
3. Ядерный хроматин при апоптозе конденсируется в виде полусфер и глыбок, изменяется форма и оно фрагментируется. Ядерные поры располагаются в участках, где нет маргинации хроматина.
4. При апоптозе клетки фагоцитируются как макрофагами, так и
соседними клетками. Поэтому в организме эти клетки сохраняются в течение нескольких минут;
5. При апоптозе сохраняется целостность и взаимодействие органелл.

Рис.12 Вирусный гепатит, стрелками указаны клетки в состоянии апоптоза (розовые, без ядра).