Некроз (necrosis; греч. nekros – мертвый; син. местная смерть) – омертве-
ние, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся не-
обратимым прекращением их жизнедеятельности.



Некроз не является только патологическим процессом, он происходит в ходе
физиологической регенерации, например в эпидермисе, слизистой оболочке желу-
дочно-кишечного тракта. Необратимые дистрофические изменения, предшест-
вующие некрозу, называются некробиозом, а некробиоз, протекающий в течение
длительного времени – патобиозом. Комплекс изменений ядра и цитоплазмы клет-
ки, характеризующий состояние парабиоза, называется паранекрозом.

Причины, приводящие к некрозу, условно разделяются на экзогенные и эндо-
генные. Экзогенными причинами являются механическая травма, воздействие
крайних температур, электрического тока, кислот, щелочей, ионизирующего излу-
чения, солей тяжелых металлов, микроорганизмов и других повреждающих факто-
ров. Из числа эндогенных причин некроза выделяют нарушение сосудистого, ней-
рогуморального, аллергического и метаболического характера.

Различают прямой некроз, обусловленный непосредственным действием по-
вреждающего (производящего фактора), и непрямой, возникающий опосредовано
через сосудистую, нервную и эндокринную системы.

В основе изменений, развивающихся в очаге некроза, лежит угасание анабо-
лических и нарастание катаболических процессов. При этом наблюдается разоб-
щение дыхания и фосфорилирования, перераспределение ионов, денатурация и
коагулирование белка, исчезновение гликогена, инактивация ферментов, а в ряде
случаев под влиянием ферментов микроорганизмов происходит разрушение кле-
точных структур и последующее удаление продуктов распада.
Некроз может возникать как клеточная патология и как тканевая реакция. В
клетке этот процесс может быть связан с патологией митоза или наступает в пери-
од между делениями, как тканевая реакция, некроз включает в себя не только ги-
бель клеток; он характеризуется также отграничением (демаркацией) и ликвидаци-
ей последствий омертвения.

Некротизированная ткань теряет характерную структуру, клетки ее распада-
ются, а их остатки подвергаются фагоцитозу; коллагеновые и эластические волок-
на набухают, гемогенезируются, разрушаются. Участки некроза пропитываются
кровью, происходит их инфильтрация лейкоцитами и макрофагами.

В процессе развития некроза различают три стадии:
1. Преднекроза – состояние органа, ткани. Клетки до появления необрати-
мых изменений (некробиоз).
2. Гибели – необратимое прекращение жизнедеятельности тканей.
3. Деструктивные изменения – распад, удаление, отграничение остатков.

Классификация некроза построена с учетом стадии процесса, особенностей
его возникновения (первичный, вторичный), распространенности (очаговый, то-
тальный), клинической картины и др. факторов.
В зависимости от причины, вызвавшей некроз и условий его развития, а так-
же от функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых
развивается некроз, выделяют следующие его клинико-анатомические формы:
1. Коагуляционный (сухой).
2. Колликвационный (влажный).
3. Гангрена.
4. Инфаркт.

Коагуляционный некроз характеризуется процессами денатурации белка с
образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некро-
тизированной ткани. Чаще этот процесс возникает в тканях, богатых белком и бед-
ных жидкостью, например в почках и селезенке, при аллергических заболевания и пр.

Колликвационный некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани,
нередко с образованием кист, он развивается в тканях, относительно бедных бел-
ком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидро-
литических процессов. Типичный колликвационный некроз в виде очага размягче-
ния встречается в головном и спинном мозге, при атеросклерозе. В ряде случаев он
может быть вторичным, как результат расплавления масс коагуляционного некроза.

В тканях, соприкасающихся с окружающей средой, может развиться гангрена.
Гангрена – одна из форм омертвения (некроза) тканей в живом организме.
Гангрена вследствие поражения сосудов конечности известна человечеству с
глубокой древности. Она может развиваться во всех тканях и органах (кожа, мыш-
цы, кишечник, желудок, желчный пузырь, легкие…).

Быстрота развития и распространенность гангрены зависит от:
— причины, ее вызвавшей;
— общего состояния;
— анатомо-физиологических особенностей организма;
— наличие или отсутствия инфекции;
— др. факторов.

Этиология и патогенез

Наиболее часто гангрена развивается при ишемии тканей в результате остро-
го нарушения кровообращения, причины которого могут быть самыми разнообраз-
ными: тромбоз и эмболия магистральных артерий, открытые или закрытые повре-
ждения артерий, перевязка артерий во время операции, при плохо развитых колла-
тералях; длительное сжатие сосуда жгутом или тугой гипсовой повязкой, ущемле-
ние или заворот внутренних органов; в результате заболеваний сосудов атероскле-
розом, эндартериитом, болезнью Рейно.

Факторами, влияющими на более быстрое и более распространенное разви-
тие гангрены являются нарушение общего состояния организма, анемия; наруше-
ние коллатерального кровообращения, факторы, способствующие сосудистому
спазму (атеросклероз, хронические интоксикации), степень развития анастомозов и
коллатерального кровообращения. В высокодифференцированных тканях некроз
развивается быстрее, чем в низкодифференцированных (апоневрозы, фасции).
Наличие в тканях микроорганизмов и их токсинов значительно ускоряет раз-
витие и увеличивает распространенность некроза. Охлаждение ишемизированных
тканей усугубляет нарушение кровообращения в результате спазма сосудов и со-
действует развитию гангрены. Чрезмерное согревание этой области, повышая тка-
невой обмен веществ в условиях недостаточного кровообращения, также ускоряет
развитие и увеличивает зону некроза.

Патологические анатомия

Для гангрены характерны изменения, типичные для некроза тканей.
По клиническим и патологоанатомическим признакам различают сухую и
влажную гангрену.
Сухая гангрена встречается на отграниченных участках кожи и дистальных
отделов конечностей. Она характеризуется коагуляционным некрозом цитоплазмы
клеток, кариолизом, распадом эритроцитов, лейкоцитов, фибриноидной дистрофи-
ей волокнистых структур или их полным растворением. Кровь из сосудов диффун-
дирует в окружающую мертвую ткань, где кровяной пигмент подвергается распаду
с превращением в сернистое железо, обусловливая гряно-бурую, синевато-
зеленоватую или черную окраску омертвевших участков.
Ткани теряют влагу, высыхают, сморщиваются, становятся плотными, муми-
фицируются. В живой ткани, граничащей с участками некроза, возникает реак-
тивное воспаление, выраженность которого зависит от реактивности организма.
Воспаление проявляется выраженным полнокровием тканей, выхождением из со-
судистого русла лейкоцитов и экссудата. Следствием этого процесса является от-
граничение – формирование т.н. демаркационной линии, представляющей собой
зону острого воспаления на границе живой и мертвой ткани. Выходящий вместе с
лейкоцитами экссудат в зоне воспаления разрушает погибшие ткани, которые ли-
зируются протеолитическими ферментами, а продукты распада лизируются лейко-
цитами и макрофагами. Происходящие процессы обусловливают размягчение и
удаление по линии демаркации некротических тканей, которые замещаются раз-
растающейся молодой грануляционной тканью с последующим образованием руб-
ца. Иногда по линии демаркационного воспаления может наступить самопроизоль-
ное отторжение омертвевшей ткани – части конечности – мутиляция (спонтанная
ампутация).



Влажная гангрена чаще развивается при невозможности высыхания, в ос-
новном во внутренних органах (кишечник, желчный пузырь…), а на конечностях –
при быстро наступившем обширном омертвении в условиях отека и венозного
полнокровия тканей, благоприятствующих развитию присоединяющейся гнилост-
ной инфекции. При этом некротизированные ткани подвергаются гнилостному
распаду и расплавлению протеолитическими ферментами, продукты которого, по-
ступая в кровь больного, приводят к тяжелой интоксикации организма – эндоток-
сикозу.
Тромбоз крупных вен и недостаточность венозных коллатералей при не на-
рушенном артериальном кровотоке иногда также может привести к влажной ган-
грене. Длительный застой крови и отечность тканей обусловливает спазм артерий с
последующим паралитическим расширением капилляров, что еще более усиливает
застой крови, приводит к гипоксии тканей и их омертвению. Такой механизм раз-
вития гангрены, чаще имеет место при тромбозе брыжеечных вен кишечника. Нек-
ротизированные ткани являются хорошей питательной средой для микрофлоры; ее
бурное размножение приводит к быстрому распространению влажной гангрены,
называемой также прогрессирующей.


Клиническая картина различных видов гангрены разнообразна и определя-
ется особенностями анатомической области или органа в которых развивается нек-
роз, объемом поражения и его характером, а также степенью интоксикации орга-
низма продуктами распада тканей и бактериальными токсинами.

Гангрена конечностей встречается сравнительно часто, она может быть су-
хой и влажной.
Сухая гангрена обычно развивается при медленно прогрессирующем нару-
шении кровообращения конечности и при благоприятном течении поражает часть
сегмента конечности, не прогрессирует (ограниченная или стационарная гангрена).
Первым симптомом нарушения кровообращения, предшествующего гангрене, яв-
ляется сильная боль дистальнее уровня закупорки артерии, обусловленная ишеми-
ей ткани. Кожные покровы пораженного сегмента становятся сначала бледными,
затем приобретают мраморно-синеватый оттенок.
Пораженная конечность холоднее здоровой, пульсация периферических арте-
рий отсутствует, нарастают расстройства чувствительности от парестезии до пол-
ной анестезии, функция ее нарушается.
Как правило, при нарушении проходимости магистральных артерий имеет
место спазм коллатералей, что усиливает ишемию и ускоряет развитие некроза.
Гангрена, начинаясь с дистальных отделов конечности, распространяется кверху до
уровня полноценного коллатерального кровообращения – границы некротизиро-
ванных и здоровых тканей. При прекращении распространения гангрены демарка-
ционная линия четко выражена, при продолжающемся распространении некроза
она имеет расплывчатые границы. При сухой гангрене распада и высыхания по-
гибших тканей не происходит, поэтому общее состояние больных страдает мало.
Однако, проникновение гнилостной инфекции в омертвевшие ткани до их полного
высыхания может вызвать переход сухой гангрены во влажную.
Местные клинические проявления влажной гангрены начинаются с поблед-
нения кожных покровов, затем в зоне некроза появляются пятна и фликтены, на-
полненные сукровичным содержимым. Характерным для влажной гангрены явля-
ется наличие быстро прогрессирующего отека. Конечность холодная на ощупь,
пульс на артериях не определяется, отсутствуют чувствительность и движения.
Подвергающиеся быстрому гнилостному распаду ткани приобретают тестоватую
консистенцию, грязно-серый или черный цвет, зловонный запах.

Влажная гангрена всегда сопровождается выраженной интоксикацией, обу-
славливающей тяжелое общее состояние организма, вялость, заторможенность
больного, тахикардию, снижение АД, высокую температуру, анемию. Демаркаци-
онная линия, как правило, не успевает развиться и больные погибают от интокси-
кации и присоединившегося сепсиса.

Гангрена внутренних органов всегда влажная и проявляется клинической картиной перитонита.
Гангрена легкого характеризуется выраженной клинической картиной инток-
сикации, выделением зловонной мокроты, иногда с участками некротизированной
легочной ткани.
Гангрена кожи характеризуется образованием единичных или множествен-
ных очагов омертвения кожных покровов в виде сухой или влажной гангрены.

Диагностика

Диагностика гангрены конечности или кожи как правило не представляет
трудностей. Труднее приходится с диагностикой гангрены внутренних органов,
приходится при этом использовать арсенал различных диагностических методов.
Лечение больных с гангреной включает мероприятия, направленные на
улучшение общего состояния больного, отграничение некротизированного участка
от жизнеспособных тканей и хирургического удаления омертвевших тканей – некрэктомия.

Общие мероприятия заключаются в борьбе с интоксикацией, инфекцией,
улучшении функции жизненно важных органов, повышении специфической и не-
специфической резистенстности организма, нормализации обмена веществ и ки-
слотно-основного равновесия, адекватная обезболивающая терапия.
При диабетической гангрене важную роль играет своевременная коррекция
углеводного обмена, подбор дозы простого инсулина.
Характер лечебных мероприятий при гангрене определяется локализацией и
распространенностью некроза. Например, при гангрене органов брюшной полости
показана срочная операция – лапаротомия и удаление некротизированного органа
или его части.
При гангрене конечностей местное лечение включает мероприятия, направ-
ленные на отграничение зоны некроза и предупреждение ее инфицирования, улуч-
шение кровообращения в тканях, проксимальнее гангрены. При сухой гангрене,
кроме того применяют средства, препятствующие переходу ее во влажную и уско-
ряющие процесс высыхания тканей.
Операцию ампутацию сегмента конечности производят в плановом порядке
после образования демаркационной линии при сухой гангрене. При влажной ган-
грене, сначала стремятся перевести ее в сухую (если это удается).

Прогноз в отношении жизни при сухой гангрене благоприятный, при влаж-
ной гангрене – сомнительный, зависит от причины гангрены, длительности заболе-
вания, от характера проводимого лечения.

Язва

Язва(ulcus) – дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей,
процесса заживления которого (развитие грануляционной ткани, эпителизация) на-
рушен или существенно замедлен.
Факторы, вызывающие образование язв, крайне разнообразны. Условно они
могут быть разделены на оказывающие местное повреждающее действие (экзоген-
ные и эндогенные) и общие (чаще всего нейротрофические расстройства). Нередко
появление язвы обусловлено сочетанным воздействием тех и других факторов.
Примером таких язв являются пролежни, в возникновении которых основную роль
играют глубокие трофические нарушения в организме. Прямое повреждающее
действие различных факторов и агентов обусловливает развитие язв при термиче-
ских и лучевых поражениях. Трофические язвенные процессы нередко осложняют
течение различных сосудистых заболеваний. Язвенные процессы различной лока-
лизации наблюдаются при инфекционных заболеваниях, воспалительных гнойных
и аллергических заболеваниях.

Возникновение язвенных дефектов на слизистой оболочке желудка и 12-
перстной кишке является морфологическим субстратом проявления язвенной бо-
лезни желудка и 12-перстной кишки. А также наблюдаются нередко при различ-
ных, преимущественно хронических нарушениях кровообращения (так называемые
гипоксические язвы), длительном назначении кортикостероидов, бесконтрольном
применении некоторых других лекарственных препаратов. После операции на же-
лудке иногда возникают пептические язвы желудочно-кишечного анастомоза. Бла-
стоматозные язвы образуются в результате распада опухолевой ткани и обнаружи-
ваются реже в ее метастазах в кожу и слизистые оболочки.
Макроскопические язвы могут иметь различные размеры, форму и глубину.
Оценка этих признаков наряду со тщательным исследованием краев и дна язвы
имеет существенное значение в распознавании причины язвенного процесса. Ост-
рые язвы обычно неглубокие, имеют, как правило, округлую форму с невозвы-
шающимися над уровнем кожи или слизистых оболочек краями. Микроскопически
острая язва характеризуется главным образом альтернативными и экссудативными
изменениями тканей, образующих ее дно.

Хроническая язва может иметь самую разнообразную, порой неправильную
форму; при выраженных рубцовых изменениях в области краев и дна она нередко
приобретает своеобразный звездчатый рубец. Края хронической язвы чаще при-
подняты, плотные, иногда омозолелые (каллезная язва).бывают выраженными при
обострении воспалительного процесса и протекают на фоне фиброза и склероза ок-
ружающих тканей. Заживление хронической язвы может сопровождаться образо-
ванием грубых, деформирующих рубцов, значение которых для организма опреде-
ляется локализацией.

Например, к тяжелым последствиям приводит рубцевание хронической язвы
пилоробульбарной зоны, что приводит к развитию стеноза привратника.
Осложнением язв желудочно-кишечного тракта может быть кровотечение,
перфорация, перитонит. Лечение язв направлено в основном на лечение основного
заболевания.