Подросток 13 лет, в течении 9 месяцев наблюдает эпизоды одностороннего отека лица и боль в ротовой полости. Отмечает наличие непостоянного не кровянистого стула. При осмотре выявлен ассиметричный отек лица, губ, перпендикулярные трещины (рисунок А), в полости рта выявлено покраснение, гиперплазия десны и парадонтома похожая на мягкие ткани слизистой-щечной складки (рисунок В). Гистологически отмечается гранулематозное воспаление, указывающее на болезнь Крона, (рисунок С), в связи с чем пациент был направлен к гастроэнтерологу. При пальпации живота, отмечается болезненность в правом нижнем квадранте и околопупочной зоне, при осмотре анальной области, выявлено трещены, признаков болезненности нет. В результате биопсии выявлено обострение хронической болезни Крона, в области слепой кишки и восходящего отдела ободочной кишки, которая поддерживает диагноз болезни Крона. В результате лечения месаламином и преднизолоном, должного эффекта достичь не удалось. С помощью меркаптопурина была достигнута ремиссия. Поражения ротовой полости, медленно разрешились в течении 1 года. При повторном посещении спустя 2 года симптомы болезни отсутствовали.
→

Уважаемые подписчики и просто неравнодушные к качеству мед. образования России и СНГ. Большинство из нас учатся по одним и тем же учебникам, с одними и теми же ошибками, которые кочуют из издания в издание.
У нас появилась реальная возможность исправить эту ситуацию, и, раз и навсегда, скорректировать многие учебники на предмет ошибок, чтобы последующие поколения учились эффективнее и лучше.
Первый учебник, который будем исправлять – атлас анатомии Синельникова.
Я связался с издательством, они готовы включить в следующее издание учебника все корректировки, которые мы соберем на Medicine Live.
План следующий:
1. В теме vk.com/topic-47591566_32447270 выкладываем ошибки атласа, о которых вы знаете в формате: “КОРРЕКТИРОВКА:”, том, страница, абзац (или рисунок), текст ошибки, правильный вариант. Также в теме можете обсуждать корректировки других участников. Если корректировку считаете верной, ставьте сообщению лайк.
2. Я собираю все корректировки и централизованно высылаю в редакцию.
3. В редакции вносят исправления в издание.
4. Будущие поколения студентов-медиков учатся по качественным учебникам.

Предвидя некоторые вопросы:
Дело является сугубо добровольным и ориентировано на людей, которые хотят улучшить качество мед.образования в стране. Сам я не имею никакой коммерческой заинтересованности, деньги за это мне никто не платит, даже спасибо ни от кого не жду :)
Если с атласом анатомии все пройдет хорошо, то начнем корректировать и остальные популярные учебники.

Хочу отметить, что это реальный шанс для каждого оставить свой, хоть и небольшой, след в истории и сделать полезное для общества дело. Прошу всех активно участвовать, привлекать к участию знакомых, в том числе преподавателей.

Мужчина 67 лет, получал симптоматическое лечение по поводу туберкулеза,15 лет назад, рисунок 1, в настоящий момент, в течении 3-х недель отмечает кровохарканье, не сопровождающееся лихорадкой, ознобом, недомоганием, ночной потливостью, потерей веса, или другой симптоматикой. Пациент также, не жаловался на боль в груди, выделения мокроты, или другие легочные симптомы. У него не был ослаблен иммунитет. При КТ грудной клетки выявлена полость в верхней доле левого легкого, которая имеет плотное содержимое (указано большой стрелкой), отесняется прослойкой воздуха от стенки (указано маленькой стрелкой). При бронхоскопии, выполненной до операции, не обнаружено эндобронхиальных поражений и опухолей. Лобэктомия, была выполнена в период кровохарканья, предполагаемый диагноз «грибкового шара» был подтвержден. Полученный очаг, при лобэктомии, на разрезе имел перегородки, дихотомически ветвящиеся гифы, гриба рода Aspergillus.
→

Женщина 75 лет с мерцательной аритмией, поступает в стационар с 2-х дневным приступом кишечной колики. При обследовании перистальтика плохо выслушивается, живот не напряжен. Лабораторно отмечается лейкоцитоз до 19,400 куб.мм. с 92% нейтрофилов, мочевина, уровень азота в крови 42 мг (15 ммоль на литр), уровень креатинина в сыворотке 3,0 мг (267 мкмоль на литр). При КТ брюшной полости с контрастированием выявлена окклюзия главного ствола верхней брыжеечной артерии, газовой эмболией мезентериальной вены, (рис. А), пневматоз кишечника. Выполнена лапаротомия, выявлен ишемические изменения, с геморрагическим компонентом, транслуминальный некроз тонкой кишки восходящего отдела ободочной кишки. Верхняя брыжеечная артерия чувствительна к окклюзии и эмболиям, из-за большого калибра и небольшим углом отхождения от аорты. Хотя хирургическое лечение является основным методом лечения, пациентка и ее семья предпочли консервативное лечение. Через 3 дня пациентка умерла.
→

Пятидесяти девяти-летняя женщина с диабетом, гипертензией и несколькими инсультами (strokes) в анамнезе, была представлена для диагностики. Двумя годами ранее у нее остро проявились потеря равновесия наряду с затрудненным глотанием и проблемами речи. Неврологический осмотр выявил нарушение артикуляции и псевдобульбарный аффект с постоянными, ритмичными, отрывистыми движениями мягкого неба, что указывало на небный миоклонус (изображение А, видео в источнике). Пациентка утверждала, что не слышала звона или щелканья в ушах, что может сопутствовать данному состоянию. МРТ головного мозга выявила поражение с гипоинтенсивным сигналом в правой латеральной части покрышки моста в режимах GRE и FLAIR (изображения В и С), что предполагает геморрагический инсульт. Вторичная миоклония неба часто возникает как результат поражения ствола мозга или мозжечка в пределах треугольник Гюллейна — Молларета (triangle of Guillain and Mollaret) и характеризуется сокращением м. поднимателя небной занавески. Обычные причины включают в себя инсульт, нейродегенирацию, инфекцию, демиелинизацию и травму. Пациенты без явных структурных повреждений имеют первичную миоклонию неба, которая характеризуется сокращением м. напрягателя небной занавески, часто сопровождающимся повторяющимся щелканьем или звоном в ушах.
→

Мужчина 48 лет, был доставлен в отделение неотложной помощи, с травмой грудной клетки, после мотоциклетной аварии. При обследовании: аускультация сердца и ЭКГ, была заподозрена декстракардия. По данным рентгенографии и КТ тень сердца была резко направлена вправо на 90-градусов (рис. А стрелка) и крупных сосудов (рис. С стрелка), наличие левостороннего напряженного пневматоракса, множественные переломы ребер, двусторонний ушибы легких, разрыв селезенки. КТ всего тела показало ротацию вправо легочной артерии (рис. С), обоих предсердий и обоих желудочков. В результате напряженного пневматоракса произошел сдвиг средостения, что вызвало умеренное нарушение кровообращения (АД 80/40 мм.от.ст. ЧСС 115 уд.В мин.сатурация кислородом 92% при вдыхании до 6 литров кислородом) без неврологических нарушений. В экстренном порядке пациенту удалили селезенку, выполнили плевральную пункцию слева. Наличие клапанного напряженного пневматоракса с прогрессивным наполнением воздуха в плевральной полости, способствовавший сдвигу средостения, препятствует венозному возврату крови к сердцу, что ведет к сердечно-сосудистой недостаточности. Через 24 часа после дренирования плевральной полости, сердце пациента перешло в исходное положение (рис. В стрелка), с полным анатомическим и физиологическим восстановлением сосудов (рис. D стрелки) и других областей. В дальнейшем по данным ЭХО КС и КТ не было выявлено нарушение сердца, сосудов, дисфункции сердечного клапана или ухудшение сократительной способности сердечной мышцы вызванного в следствии травмы и ротации сердца.
→

Сорока семи летняя женщина была доставлена в отделение неотложной помощи с острой одышкой и гипоксемией. Ее история болезни включала смену пола, из-за чего она принимала эстроген, и тромбоз глубоких вен на левой стороне, из-за которого ей потребовалось лечение варфарином. Семейный анамнез отягощен смертельным случаем легочной эмболии. ЭКГ выявила блокаду правой ножки пучка Гиса и смещение электрической оси сердца вправо. Анализ крови показал повышение уровня D-димера до 2073 нг/мл. На рентгенограмме грудной полости был виден симптом Вестермарка (изображение А, стрелка), с локализованной областью олигемии в средней правой зоне, и выбухание легочной артерии в верхней доле правого легкого. КТ ангиография легких подтвердила присутствие тромба в правой легочной артерии (изображение В, стрелка), с окклюзирующими тромбами в артериях верхней и средней доли правого легкого. Еще были заметны несколько тромбов в ветвях левой легочной артерии. Пациент получил варфарин и быстро поправился.
→

49-летний мужчина, недавно эмигрировавший из Мианмара, был обследован по поводу ржавого цвета мокроты и кровохарканья, впервые появившихся шесть месяцев назад. Туберкулиновая кожная проба была позитивной, но мазок мокроты дал отрицательные результаты на кислотоустойчивые бактерии, яйца и паразитов. Рентгенограмма грудной клетки и аксиальная компьютерная томограмма выявили кавернозное поражение в переднем сегменте левой верхней доли, наибольший диаметр которого равнялся 11 мм. Также был выявлен частично выступающий плевральный выпот левого легкого. Лабораторными методами исследования были обнаружены: количество лейкоцитов – 8800/мм3 (референсное значение – 4200-1000/ мм3); абсолютное число эозинофилов – 2300/мм3 (референсное значение 0-400 мм3); уровень иммуноглобулина Е – 9000 IU/мм (референсное значение 0-158). Результаты аутоиммунных тестов были негативными. Пациент прошел курс эмпирического антитуберкулезного лечение, но клинически и радиологически болезнь продолжала прогрессировать. Был произведен бронхоальвеолярный лаваж; полученный материал был окрашен по Папаниколау, в результате чего были обнаружены коричневые, овальные яйца с крышечками, предполагающие заражение Paragonimus westermani.
Пациент прошел курс лечения празиквантелом, с последующим клиническим и радиологическим разрешением болезни в течение двух месяцев.
Виды рода Paragonimus эндемичны для стран восточной Азии и являются →

Здоровый 23 – летний темнокожий мужчина был обеспокоен появлением темной линии 1 мм шириной, исходящей из ногтевого ложа большого пальца правой руки. Линия появилась приблизительно 2 года назад и не изменялась. Она начиналась от ногтевого ложа и протягивалась к дистальному концу ногтя по оси нормального роста. Внешний вид подпадал под описание подногтевой меланонихии. Линия не распространялась на кутикулу, пациент не отмечал изменений ширины или цвета линии в последнее время. Не было выявлено дистрофии ногтя, в анамнезе не было травмы, в семейном анамнезе не было меланомы. Другие ногтевые пластины не были поражены. Подногтевую меланому невозможно диагностировать только на основании клинической картины, поэтому необходимы другие диагностические исследования, несмотря на некоторые обнадеживающие признаки. В связи с тем, что пациент был обеспокоен возможностью дистрофии ногтя, он отказался от биопсии ногтевого ложа. Спустя 2 года темная полоска не претерпела никаких изменений и пациент сообщил, что у него нет других проблем со здоровьем.


→

Ранее здоровый восьмилетний мальчик в течении двух недель имеет повторяющиеся эпизоды терминальной макрогематурии. Двумя годами ранее, после того, как он купался возле ирригационной плотины в Гане, у него развилась болезненная гематурия, которая впоследствии прекратилась. В анализе мочи была обнаружена микрогематурия с количеством эритроцитов более 250 на кубический милиметр (нормальный уровень – от 0 до 5). При микроскопии мочи были обнаружены овальные яйца (приблизительно 110-170 мкм в длину и 50-70 мкм в ширину) с терминальным шипом на одном из полюсов и прозрачной оболочкой, которые характерны для Schistosoma haematobium – возбудитель мочеполового шистосомоза. Мирацидий, свободно плавающая личинка (около 200 мкм в длину), которая обычно обнаруживается в воде озер, рек, также была обнаружена у пациента. Schistosoma haematobium является эндемическим возбудителем в пресноводных водоемах во многих областях к югу от Сахары. Заражение шистосомой может произойти после купания в этих водоемах. Мочеполовой шистосомоз развивается после выхода паразитов из яиц, которые затем обитают в мочевом пузыре и тазовом венозном сплетении. Яйца проникают в стенку мочевого пузыря и мочеточников, вызывая образование гранулём и фиброзных узелков, что приводит к гематурии и хроническому воспалению. При отсутствии лечения можгут возникнуть обструкция мочеточника, вторичные инфекции мочевыводящих путей, плоскоклеточный рак мочевого пузыря и, в конечном счете, почечная недостаточность. Пациент→

Пациент – 24-летний мужчина с 10-летней рецидивирующей пульсирующей болью в затылке, сопровождающейся различными нарушениями зрения длительностью от нескольких минут до часа.
Лечение предполагаемой мигрени было малоэффективным.
При рутинном анализе крови выявлено небольшое снижение уровня фолиевой кислоты (2,2 нг/мл [5,0 нмоль/л]; норма: 3,1–17,5 нг/мл [7,0–39,0 нмоль/л]). При компьютерной томографии головы обнаружены двусторонние кальцинаты в затылочной области (снимки А и B). В цереброспинальной жидкости отклонений от нормы не выявлено. Обнаружен повышенный уровень сывороточного IgA: антител к трансглутаминазе (45 ед./мл при норме < 10) и эндомизиальных антител (титр 1:40). В биоптате тощей кишки, полученного при проведении эндоскопии, выявлены гиперплазия крипт, атрофия ворсинок слизистой оболочки и повышенное количество интраэпителиальных лимфоцитов. На фоне безглютеновой диеты, терапии фолиевой кислотой и карбамазепином отмечено улучшение состояния с исчезновением всех симптомов. Сочетание целиакии, эпилепсии и кальцинатов в головном мозге — редкое состояние, известное как CEC-синдром.
Патогенез ряда различных состояний, при которых бывают кальцинаты в головном мозге, например, лечение метотрексатом, врождённая мальабсорбция фолиевой кислоты, синдром Стерджа-Вебера, связан с мальабсорбцией фолатов, что позволяет предположить подобный механизм и при CEC-синдроме.→

Женщина 58 лет, с жалобами на периодические выделения ярко красной крови из прямой кишки в течение 6 недель, а так же прогрессирующую слабость и одышку. В анамнезе повторяющиеся эпизоды спонтанных носовых кровотечений в детстве. При осмотре выявлены телеангиоэктазии на слизистой губ (рис А) и в области ногтевого ложа (рис В). У матери пациентки так же были частые носовые кровотечения и похожие изменения на коже. При лабораторных исследованиях выявлена железодефицитная анемия ( гемоглобин 8,1 г/дл, средний объем эритроцита 72 фл) При колоноскопии выявлены артериовенозные мальформации и телеангиоэктазии толстой кишки (рис С). В легких и головном мозге сосудистых мальформаций не выявлено. На основании данных осмотра и обследований был поставлен клинический диагноз наследственная геморрагическая телеангиоэктазия или синдром Рандю-Ослера-Вебера, в соответствии с критериями Кюрасао. По результатам генетического обследования была выявлена мутация гена эндоглина.→