Нистагм, вызванный энцефалопатией Вернике

Интересный случай: Нистагм, вызванный энцефалопатией Вернике
28-летняя женщина обратилась в отделение неотложной помощи с головокружением, спутанностью сознания и падениями через 2 недели после хирургического аборта на 11 неделе беременности. Ее беременность осложнялась постоянным гиперемезисом gravidarum. Исследование выявило спонтанный оптимистичный нистагм (Видео 1), нистагм, вызванный взглядом (Видео 2), и атаксию походки. У нее не было офтальмоплегии. Магнитно-резонансная томография головного мозга показала гиперинтенсивность T2, включающую периакведуктальное белое вещество (панель A, стрелка) и двусторонние талами (панель B, стрелки). Поставлен диагноз энцефалопатии Вернике. Энцефалопатия Вернике из-за дефицита тиамина (витамина B1) может быть осложнением гиперемезиса gravidarum; это также может произойти в контексте употребления алкоголя, бариатрической хирургии или недоедания. При отсутствии лечения энцефалопатия Вернике может прогрессировать до комы или смерти. Нарушения движения глаз, о которых сообщалось при энцефалопатии Вернике, включают вызываемый взглядом нистагм, спонтанный оптимистичный нистагм и горизонтальную или вертикальную офтальмоплегию. Пациенты также могут иметь селективное нарушение горизонтального вестибуло-глазного рефлекса, который быстро корректируется после внутривенного введения тиамина. Пациент получал высокие дозы внутривенного тиамина и имел некоторое облегчение аномалий движения глаз и атаксии.

Источник: www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1615499
Перевод: Казибекова М.Н.

Ведущие линии

Интересный случай: Ведущие линии

11-месячная девочка поступила с двухдневной рвотой, генерализованными тонико-клоническими судорогами и сонливостью. При осмотре она была бледной, гипотонической, в коматозном состоянии, с выпученным передним родничком. Оба зрачка были расширены. Цереброспинальная жидкость была в норме, поэтому причиной энцефалопатии мы считали отравление свинцом. Рентгенограммы всего тела показали плотные метафизарные тяжи во всех длинных костях без каких-либо расширений или чашек ( рисунок ). Гемоглобин составлял 85 г/л, свободный протопорфирин эритроцитов (СЭП) – 43 мг/г гемоглобина, свинец в крови – 297 мг/л.
Читать дальше →

Синдром задней обратимой энцефалопатии

Интересный случай: Синдром задней обратимой энцефалопатии
35-летний мужчина с IgA-нефропатией поступил в отделение неотложной помощи с жалобами спутанности сознания в течении дня, нечеткого зрения и судорог. За две недели до приема он стал принимать циклоспорин
Читать дальше →

Метронидазол-ассоциированная энцефалопатия

58-летний мужчина с криптогенным циррозом поступил в отделение интенсивной терапии без сознания после падения. В течение 3-х последних недель мужчина проходил курс лечения метронидазолом (по 500 мг 3 р/сутки). За несколько дней до госпитализации у него развилась дизартрия и дисбазия, что и привело к падению. МРТ головного мозга выявила симметричные очаги повышенной интенсивности сигнала FLAIR в зубчатых ядрах мозжечка (фото А), что указывало на энцефалопатию, связанную с приёмом метронидазола. При поступлении пациент был интубирован и седатирован, вскоре после этого развилась катетер-ассоциированная бактериемия. Отмена метронидазола привела к исчезновению патологических очагов на томограмме, сделанной месяц спустя (фото В). Оценка неврологического статуса была затуднена, пациент не приходил в сознание. Энцефалопатия — редкий побочный эффект приема метронидазола. Наиболее частые симптомы такой энцефалопатии — дизартрия и дисбазия. Факторами риска являются сопутствующие заболевания печени и продолжительный курс приема метронидазола (средняя кумулятивная доза > 20 грамм). Для диагностики проводится МРТ головного мозга, при этом обычно выявляются симметричные очаги повышенной интенсивности сигнала FLAIR в зубчатых ядрах мозжечка. Пациент умер в период госпитализации от осложнений катетер-ассоциированной бактериемии.

Интересный случай: Метронидазол-ассоциированная энцефалопатия
Читать дальше →

Церебральная жировая эмболия после перелома костей

Пациент 44 лет, поступил в июле 2014 г в Sint Antonius Ziekenhuis (Нидерланды) после несчастного случая на стройке. При обследовании были выявлены переломы таза, левой бедренной кости, большой и малой правых берцовых костей. Для стабилизации левого бедра был выполнен интрамедуллярный остеосинтез проксимальной части бедренной кости.
Через 1 час после хирургического вмешательства развилась острая дыхательная недостаточность, потребовавшая выполнения реинтубации и перевода в отделение интенсивной терапии. При КТ-ангиографии грудной клетки в обоих легких определялись множественные инфильтраты по типу «матового стекла» и очаги повышенной плотности, а также утолщение междолевой плевры (изображение А), без признаков ТЭЛА или аспирации.
Интересный случай: Церебральная жировая эмболия после перелома костей

Несмотря на интенсивную механическую вентиляцию, сохранялась тяжелая гипоксемия, парциальное давление кислорода в крови составляло 6,7 кПа (нормальные значения – 11-13 кПа). Учитывая развитие тахикардии и лихорадки, была начата антибактериальная терапия.
Четыре дня спустя, была прекращена седация для проведения повторной оценки неврологического статуса – уровень сознания по шкале комы Глазго составил 3 балла. Затем было отмечено появление петехиальной сыпи в подмышечных и паховых областях. Спустя 10 дней после хирургического вмешательства была выполнена МРТ головного мозга, при которой в белом веществе полушарий головного мозга, в перивентрикулярных и субкортикальных зонах, задней оконечности внутренней капсулы и валике мозолистого тела определялись сливающиеся очаги с повышенной интенсивностью сигнала и снижением диффузии на диффузионно-взвешенном изображении (изображение В – томограмма во FLAIR-режиме; изображение С – томограмма в диффузионно-взвешенном режиме).
Читать дальше →