39-летняя женщина была переведена в нашу нейрохирургическую службу после падения и развития прогрессирующего квадрипареза в течение предшествующих суток.

У пациента в анамнезе были неконтролируемый сахарный диабет 1 типа и хронический панкреатит, связанные с алкогольной и бензодиазепиновой зависимостью.

При осмотре мы обнаружили, что она в полном сознании, без лихорадки, с низким индексом массы тела (11 кг/м 2 ). Двигательная сила по шкале Медицинского исследовательского совета у нее была 3 балла в левой руке и 0 баллов во всех остальных конечностях. У больного был сенсорный уровень С3, все сухожильные рефлексы отсутствовали. У нее был снижен анальный тонус, и её пришлось катетеризировать из-за задержки мочи. Ригидности затылочных мышц или других признаков менингизма у нее не было.

Лабораторные исследования показали повышенное количество лейкоцитов 31,3 × 10 9 на л (норма 4,0–10,0) и повышенную концентрацию С-реактивного белка 29 мг/л (норма 0–10), концентрацию натрия в сыворотке крови. 124 ммоль/л (норма 133–146), концентрация глюкозы в крови 31,49 ммоль/л (4,0–5,4). Мы не обнаружили кетонов в ее моче. Мы корректировали метаболические нарушения пациента.
КТ головного и шейного отдела позвоночника не выявила отклонений, но МРТ показала отек, отек спинного мозга с гиперинтенсивностью Т2 от краниовертебрального перехода до конуса с очаговым усилением ( рисунок; приложение ). Сагиттальные Т2-изображения поясничного отдела позвоночника показали вертикальный уровень жидкости в пояснично-крестцовом соединении: признак отложения ( рисунок ).

Вскоре после поступления состояние пациентки ухудшилось: развилась дыхательная недостаточность и аспирационная пневмония, потребовавшие эндотрахеальной интубации и ИВЛ на животе. Ей начали давать высокие дозы дексаметазона из-за неопределенности диагноза и острого отека спинного мозга.

Признак отложения на МРТ побудил к срочной люмбальной пункции в положении лежа, несмотря на ее нестабильное состояние. Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) мутная, содержание лейкоцитов 1530/мм 3 (90% полиморфов и злокачественных клеток нет), белок 11,35 г/л (норма 0,18–0,58), уровень глюкозы был менее 50% уровня глюкозы в сыворотке крови, а концентрация лактата составляла 12,2 ммоль/л. Окрашивание по Граму было отрицательным, в культурах росли Streptococcus constellatus.

При респираторной поддержке в течение 2 недель и внутривенном введении антибиотиков в течение 6 недель у пациентки было достигнуто удовлетворительное клиническое улучшение: ее двигательная активность улучшилась до хорошего функционального использования на правой стороне, но она оставалась гемипаретична на левой стороне. Затем ее перевели на нейрореабилитацию в наше Национальное отделение травм позвоночника. Т2-взвешенная МРТ через 3 месяца показала разрешение отека спинного мозга и исчезновение признака отложения ( приложение ).

Обширный миелит спинного мозга при бактериальном менингите встречается редко. Признак люмбального отложения был описан у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием и возникает из-за наслоения измененных продуктов крови в спинномозговой жидкости в области пояснично-крестцового перехода. Это не было описано при менингите, хотя подобное наслоение разрушенных остатков можно увидеть в затылочных рогах у пациентов с вентрикулитом из-за сочетания белкового и некротического материала в спинномозговой жидкости. Мы предполагаем, что механизм возникновения люмбальной седиментации в нашем случае аналогичен: вертикальный уровень жидкости определялся положением пациента в сканере. При отсутствии классических признаков менингита, как в нашем случае, наличие люмбального отложения вызывало подозрение на менингит.

Источник: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)02048-1/fulltext
Перевод: Пономарёв Д.В., Миронова Д.А.