Остеомиелит на диабетической стопе, регрессировавший при консервативном лечении
Mesut Mutluoglu, Benjamin A Lipsky
Пациент 68 лет, с хорошо контролируемым сахарным диабетом 2 типа, поступил в GATA Haydarpasa Teaching Hospital (Турция) с жалобами на отечность и покраснение I пальца левой стопы (изображение А). Ранее, в течение длительного времени наблюдалась хроническая язва на подошвенной поверхности в области I плюсневой кости.
При осмотре, в указанной области определялась полная потеря чувствительности, хотя при пальпации сохранялась пульсация артерий и при УЗДГ патологии сосудов не выявлено. Клинических признаков системной инфекции или метаболических нарушений не отмечалось. Уровень С-реактивного белка повышен до 111 мг/л, СОЭ — до 89 мм/час, отмечался лейкоцитоз до 9,76х10^9/л. При рентгенографии, на проксимальной фаланге I пальца и головке I плюсневой кости определялись локальные разрежения кортикального слоя и очаги остеолизиса (изображение Е). При посеве из раны получен рост Proteus mirabilis.
Пациенту проведена антибактериальная терапия пиперациллином-тазобактамом внутривенно (по 4-5 г каждые 8 часов на протяжении 3 недель), с последующим переходом на пероральный прием ципрофлоксацина (по 500 мг каждые 12 часов на протяжении 9 недель). На первой неделе лечения уровень лейкоцитов снизился до 6.15х10^9/л, в течение 2 недель нормализовался уровень СРБ (до 8,0 мг/л), СОЭ за 3 месяца уменьшилась до 21 мм/час. Наблюдался постепенный регресс гиперемии и отечности в области I пальца левой стопы (изображения В-D). На протяжении 2 лет последующего наблюдения признаков рецидива инфекции не наблюдалось, уровень СРБ и СОЭ оставались в пределах нормы (4,2 мг/л и 8 мм/час соответственно).
Рентгенологически вначале отмечалась прогрессирование остеомиелита с распространением деструкции костной ткани (изображения E-F), в особенности латеральной части проксимальной фаланги и головки плюсневой кости (изображение F). В дальнейшем наблюдались признаки заживления с периостальным окостенением и формированием гипертрофированной костной мозоли (изображение G), завершившиеся полным восстановлением кости (изображение H).
На изображениях — фотографии и соответствующие им рентгенограммы, демонстрирующие динамику остеомиелита I пальца левой стопы:
А, Е — при обращении; В и С, F и G — на протяжении курса антибактериальной терапии; D и H — через 2 года после начала лечения.
Традиционным методом лечения остеомиелита костей стоп у пациентов с диабетом считается хирургическое удаление некротизированных и инфицированных участков костной ткани, однако недавние исследования показали, что в отдельных случаях может быть достаточно антибактериальной терапии. Данный случай демонстрирует динамику изменений при остеомиелите на диабетической стопе при таком консервативном подходе, без хирургического вмешательства.
Источник:
www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587%2816%2930141-3/fulltext
Пациент 68 лет, с хорошо контролируемым сахарным диабетом 2 типа, поступил в GATA Haydarpasa Teaching Hospital (Турция) с жалобами на отечность и покраснение I пальца левой стопы (изображение А). Ранее, в течение длительного времени наблюдалась хроническая язва на подошвенной поверхности в области I плюсневой кости.
При осмотре, в указанной области определялась полная потеря чувствительности, хотя при пальпации сохранялась пульсация артерий и при УЗДГ патологии сосудов не выявлено. Клинических признаков системной инфекции или метаболических нарушений не отмечалось. Уровень С-реактивного белка повышен до 111 мг/л, СОЭ — до 89 мм/час, отмечался лейкоцитоз до 9,76х10^9/л. При рентгенографии, на проксимальной фаланге I пальца и головке I плюсневой кости определялись локальные разрежения кортикального слоя и очаги остеолизиса (изображение Е). При посеве из раны получен рост Proteus mirabilis.
Пациенту проведена антибактериальная терапия пиперациллином-тазобактамом внутривенно (по 4-5 г каждые 8 часов на протяжении 3 недель), с последующим переходом на пероральный прием ципрофлоксацина (по 500 мг каждые 12 часов на протяжении 9 недель). На первой неделе лечения уровень лейкоцитов снизился до 6.15х10^9/л, в течение 2 недель нормализовался уровень СРБ (до 8,0 мг/л), СОЭ за 3 месяца уменьшилась до 21 мм/час. Наблюдался постепенный регресс гиперемии и отечности в области I пальца левой стопы (изображения В-D). На протяжении 2 лет последующего наблюдения признаков рецидива инфекции не наблюдалось, уровень СРБ и СОЭ оставались в пределах нормы (4,2 мг/л и 8 мм/час соответственно).
Рентгенологически вначале отмечалась прогрессирование остеомиелита с распространением деструкции костной ткани (изображения E-F), в особенности латеральной части проксимальной фаланги и головки плюсневой кости (изображение F). В дальнейшем наблюдались признаки заживления с периостальным окостенением и формированием гипертрофированной костной мозоли (изображение G), завершившиеся полным восстановлением кости (изображение H).
На изображениях — фотографии и соответствующие им рентгенограммы, демонстрирующие динамику остеомиелита I пальца левой стопы:
А, Е — при обращении; В и С, F и G — на протяжении курса антибактериальной терапии; D и H — через 2 года после начала лечения.
Традиционным методом лечения остеомиелита костей стоп у пациентов с диабетом считается хирургическое удаление некротизированных и инфицированных участков костной ткани, однако недавние исследования показали, что в отдельных случаях может быть достаточно антибактериальной терапии. Данный случай демонстрирует динамику изменений при остеомиелите на диабетической стопе при таком консервативном подходе, без хирургического вмешательства.
Источник:
www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587%2816%2930141-3/fulltext
0 комментариев