39-летняя женщина обратилась в клинику внутренних болезней с 4-летним анамнезом повышенной утомляемости и прогрессирующей дисфагией при приеме твердых веществ. Она придерживалась вегетарианской диеты →

Синдром Каудена — это генодерматоз, характеризующийся множественными гамартомами, образующимися в различных тканях. Это связано с повышенным риском развития рака молочной железы, щитовидной железы, эндометрия, почек и колоректального рака. Поражение пищеварительной системы характеризуется диффузными гамартомами, поражающими весь пищеварительный тракт. Желудочно-кишечные проявления противоречивы. Типы полипов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта включают→

Контрольная бариевая клизма 78-летнему мужчине с положительным результатом теста на скрытую кровь в кале показала плоскую круглую массу с окружающим бугорком→

Через 72 часа после проведения верхней эндоскопии мужчина 28 лет поступил с болью в горле. В течение 6 месяцев у пациента наблюдалось затруднение проглатывания твердой пищи; при эндоскопии было обнаружено кольцо Шатцки. Эндоскопически была установлена проволока, через которую без осложнений был проведен 20-мм дилататор Savary. После процедуры пациент чувствовал себя хорошо и был выписан. Через 24 часа он отметил легкую боль в горле. Непроходящий дискомфорт привел его к обращению за консультацией.→

Синдром Каудена — это генодерматоз, характеризующийся множественными гамартомами, образующимися в различных тканях. Это связано с повышенным риском развития рака молочной железы, щитовидной железы, эндометрия, почек и колоректального рака. Поражение пищеварительной системы характеризуется диффузными гамартомами, поражающими весь пищеварительный тракт. Желудочно-кишечные проявления противоречивы. Типы полипов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта включают гамартомы, ганглионевромы, липомы и аденомы. Распространенный гаммартоматозный полипоз, диффузный макроскопический акантоз пищевода и микроскопический ганглионевроматоз являются ключевыми признаками в диагностике синдрома Каудена. Важно, чтобы эндоскописты знали эти поражения, чтобы диагностировать синдром Каудена на ранней стадии. Здесь мы сообщаем о случае 44-летнего пациента с тиреоидэктомией в анамнезе, который испытывал боли в животе в течение последних 6 лет. Клиническое обследование показало →

Рисунок 1. 90-летняя женщина поступила с трехмесячной историей прогрессирующей дисфагии, постпрандиальной рвоты и потери веса. →

67-летний мужчина обратился в клинику гастроэнтерологии с 8-месячной историей прогрессирующей дисфагии, потерей веса, регургитацией и галитозом. Медицинский осмотр не выявил образований в области шеи. Лабораторные исследования показали умеренно низкий уровень альбумина. Исследование с барием показало застой бария в верхней части пищевода с выпячивающимся поражением перед С5 и С6 позвонками (стрелка). Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявила глоточно-пищеводный дивертикул или дивертикул Ценкера. Дивертикулом Ценкера является грыжа гипофаринкса через дефект в треугольнике Килиана – область, связанная с нижними констрикторами глотки и перстнеглоточными мышцами. Считается, что эти дивертикулы частично вызваны нарушениями верхнего сфинктера пищевода. При маленьких дивертикулах симптомы отсутствуют и не требуют вмешательства, тогда как большие дивертикулы могут приводить к дисфагии, регургитации, хронической аспирации или кашлю и операция в данном случае может быть оправдана. →

Saad A Khan, Phoebe A Thwaites, Michael Braude, Steve Lontos, Peter W Angus
Пациентка 79 лет, поступила в Austin Health (Австралия) с остро развившейся рвотой по типу «кофейной гущи». До появления симптомов состояние было удовлетворительным. В анамнезе не было данных за прием алкоголя, НПВС, наличие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или возможный прием едких химических агентов.
В экстренном порядке выполнена ЭГДС, после чего назначен режим с исключением перорального приема жидкости и пищи, внутривенное введение ингибиторов протонной помпы, флюконазола и антибиотиков широкого спектра.
На ЭГДС отмечались диффузное почернение слизистой (изображение А), распространяющееся от средней трети пищевода до желудочно-пищеводного соединения, где отмечалась четкая демаркационная линия с нормальной слизистой (изображение В). Такая картина соответствует диагнозу острого некроза пищевода.


→

55-летний мужчина, имеющий в анамнезе высокое артериальное давление и перенесенный 2 года назад ишемический инсульт, был доставлен в больницу с кровотечением в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. При госпитализации у больного дважды отмечался дегтеобразный стул без гемодинамических нарушений. При осмотре были выявлены правосторонний гемипарез, рефлекс Бабинского справа, гиперрефлексия и моторная афазия. При тыльном сгибании стопы отмечался устойчивый клонус как результат перенесенного ишемического инсульта (видео). Клонус представляет собой повторные ритмические однонаправленные сокращения камбаловидной и икроножной мышц, вызванные внезапным продолжительным тыльным сгибанием стопы. Причина возникновения клонуса связана с повреждением нисходящих корковых волокон, наблюдаемом при рассеянном склерозе, амиотрофическом боковом склерозе или инсульте. Кроме того, метаболические расстройства при печеночной энцефалопатии, почечной или печеночной недостаточности также способны вызывать клонус стопы. В данном случае выбранная тактика лечения была направлена на устранение причины возникновения заболевания. Пациенту была проведена эндоскопия верхних отделов ЖКТ, выявившая хронический гастрит. После эндоскопии клиническое состояние больного стабилизировалось, но неврологические симптомы сохранились на прежнем уровне.→