Лекарственно-устойчивый млечный туберкулез у ребенка

Интересный случай: Лекарственно-устойчивый млечный туберкулез у ребенка
Ранее здоровая 8-летняя девочка поступила в больницу с 3-месячной историей сухого кашля и постоянной лихорадки. Рентгенограмма грудной клетки (панель А) и последующее компьютерное томографическое (КТ) сканирование с усиленной контрастностью (панель В) показали диффузный миллиарный (то есть, похожий на просо) рисунок однородных по размеру мелких узелков по обоим легким. Окно мягких тканей (не показано) выявило некротические появляющиеся средостенные лимфатические узлы. Кожный тест на туберкулин и анализ на высвобождение интерферона- γ были положительными, а мазок бацилл, быстрых к кислоте мокроты, был отрицательным. Культуры были получены из нескольких источников, включая мокроту, бронхоальвеолярный лаваж и спинномозговую жидкость. Во время ожидания результатов культивирования было начато эмпирическое лечение туберкулеза первой линии; однако состояние пациента не улучшилось после 2 месяцев терапии. Поскольку культуры оставались отрицательными, биопсия легких была выполнена с помощью видео-торакоскопии; окрашивание гематоксилином и эозином образца биопсии показало казальный некроз, а кислотоустойчивое пятно было положительным на бациллы (панель C, стрелки). Подозревался лекарственно-устойчивый туберкулез. Поскольку результаты тестов для подтверждения лекарственной устойчивости могут занять недели, лечение было эмпирически изменено на режим, который является стандартным для лекарственно-устойчивого туберкулеза в регионе. Температура пациента вернулась к норме в течение 2 недель после начала этой схемы лечения, и повторные КТ-снимки через 2 месяца показали улучшение. Когда были возвращены результаты тестов на лекарственную устойчивость, был подтвержден резистентный к изониазиду туберкулез.

Источник: www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1706353
Перевод: Казибекова

Плоскоклеточная трансформация базальноклеточного рака с развитием лекарственной устойчивости

Сообщение от Katherine J. Ransohoff, B.A., Jean Y. Tang, M.D., Ph.D., Kavita Y. Sarin, M.D., Ph.D., опубликовано в New England Journal of Medicine, September 10, 2015.

Пусковым механизмом в развитии базальноклеточного рака считается активация сигнального пути Хэджхог* (Hedgehog, Hh), обычно вследствие мутаций в генах, кодирующих рецептор PTCH1 или трансмембранный белок SMO. Висмодегиб ингибирует SMO и, таким образом, оказывается достаточно эффективным средством в лечении распространенных форм базальноклеточного рака. Однако, более чем в 50% наблюдений, к висмодегибу формируется устойчивость, как правило, путем приобретения дополнительных мутаций в SMO [1-3]. Ранее было опубликовано несколько случаев развития плоскоклеточного рака из ложа удаленной базальноклеточной опухоли после терапии висмодегибом [4]. Однако не было окончательно установлено, происходили ли эти плоскоклеточные опухоли из клона первичного базальноклеточного рака или из независимых клеток-предшественников. В данной статье мы описываем случай генетически подтвержденной трансформации фенотипа опухоли из базальноклеточного в плоскоклеточный, произошедшей на фоне терапии висмодегибом.
Пациентка 62 лет поступила с диагнозом базальноклеточного рака. На кожных покровах левой половины спины определялась первичная опухоль размерами 7*7 см (изображение А, левая половина – внешний вид первичного новообразования до лечения), кроме того был выявлен метастаз в левый подмышечный лимфоузел (изображения В и С, соответственно – гистологическая картина базальноклеточного рака в биоптатах из первичной опухоли и ее метастаза в левой подмышечной области, окраска гематоксилином и эозином).
Интересный случай: Плоскоклеточная трансформация базальноклеточного рака с развитием лекарственной устойчивости

Читать дальше →