Введение

Бериллий / Be / — редкоземельный, легкий металл серебристо-серого
цвета, относится ко второй группе периодической системы элементов
Менделеева, удельный вес 1,84, температура плавления 1283°С, температура
кипения 2970°С. Исключительные физико-химические свойства (легкость,
тугоплавкость, устойчивость к коррозии, прочность и способность
увеличивать электропроводность) обусловили широкое использование
бериллия и его соединений в различных отраслях промышленности.
Кристаллы бериллия являются драгоценными камнями. Так, берилл
зеленого цвета получил название изумруда, сине-зеленого — аквамарина,
золотистого — гелидора. Берилл добывают из гранитных пегматитов,
являющихся крупнокристаллической породой.



За особые технические качества бериллий получил название «чудо-
металл», а за коварную токсичность в ряде работ немецких авторов он
именуется «чертов металл».
Бериллий был открыт в 1798 г. Л. Вокленом. Длительное время
токсические свойства бериллия оставались неизвестными. Первыми
учеными, изучавшими бериллиоз, были немецкие исследователи Вебер и
Энгельгард, отечественные клиницисты И. Г. Гельман, Б. Е. Израэль.
Наиболее часто бериллий используется при изготовлении различных
сплавов с медью, никелем, алюминием, марганцем, магнием, фтором и др.
Такие сплавы антикоррозийны и немагнитны, обладают высокой
прочностью, устойчивостью к высоким температурам. Бериллий используют
также для изготовления деталей различных приборов, электронной и
станкоинструментальной аппаратуры, ядерных реакторов, рентгеновских
трубок, огнеупорных керамических красок и флюоресцирующих составов
люминесцентных ламп. Контакт с бериллием и его соединениями возможен
при получении металлического бериллия из руд в процессе изготовления
сплавов, их обработки и применения, при получении флюоресцирующих
составов и огнеупорных красок.

Растворимые соединения бериллия (фтористый, оксифтористый,
хлористый, сернокислый и уксуснокислый бериллий) обладают наиболее
выраженными раздражающими и общетоксическими свойствами, что может
привести к развитию острых отравлений.
Основным путём попадания в организм паров, пыли, газов и аэрозолей
бериллия и его соединений является ингаляционный. Бериллий и его
соединения могут поступать в организм в относительно редких случаях —
через желудочно-кишечный тракт с пищей. Своеобразная форма патологии
развивается при контакте солей бериллия с кожной поверхностью.
Депонируется бериллий в легких, лимфоузлах и костной ткани.
Выводится преимущественно через кишечник и, в меньшей степени, через
почки.

К особенностям развития бериллиоза следует отнести отсутствие
четкой зависимости «доза – эффект», при этом тяжесть клинической картины
не всегда адекватна количеству поступившего в организм яда, и
возможность развития поздних форм интоксикации с интервалом от
последнего контакта до появления признаков заболевания в 10 – 15 лет.
Тяжелые случаи заболевания, нередко со смертельным исходом, встречаются
у живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1—2 км) от
бериллиевого производства и по роду работы не соприкасающихся с
соединениями бериллия
Бериллиозом заболевают лица различного возраста. Описаны случаи
заболеваний детей до 7 лет, родители которых работали в контакте с
бериллием, и лиц преклонного возраста.
Предельно допустимая концентрация бериллия в воздухе рабочих
помещений 0,001 мг/м³.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения свидетельствуют о преимущественном
поражении легких как при острой, так и при хронической форме
заболевания. По результатам определения содержания бериллия в легочной
ткани не удается выявить параллелизм между степенью выраженности
патоморфологических изменений и количеством бериллия, фиксированного
в легких.
При остром отравлении поражение легких носит характер неспеци-
фического фиброзного пневмонита. Гистологически отмечаются резкое
полнокровие и отек слизистых оболочек трахеи и бронхов. В просвете
бронхов и вокруг сосудов располагаются немногочисленные эритроциты,
лимфоидные клетки. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие
инфильтрации их лимфоцитами, отчасти крупными одноядерными клетками.
В полостях альвеол — скопление экссудата с большим содержанием
фибрина, слущенного эпителия, крупных одноядерных клеток, немного-
численных лимфоидных и плазматических клеток, с единичными гигант-
скими многоядерными клетками типа Лангханса. Кровеносные сосуды
легких расширены, в паренхиме определяются отдельные фокусы гемор-
рагии.
В дальнейшем в альвеолярных перегородках отмечается выраженная
пролиферация с размножением гистиоцитарных элементов и фибробластов,
разрастанием аргирофильных и коллагеновых волокон. Для более поздних
стадий характерен продуктивный альвеолит в виде карнифицирующей
пневмонии.
При хроническом бериллиозе легкие макроскопически значительно
увеличены, серовато-красноватого цвета, имеют плотную консистенцию.
При извлечении из грудной клетки легкие не спадаются, сохраняя
форму вследствие значительного развития соединительной ткани. Масса их
достигает 2300 — 2800 г.
Поверхность легких мелкозернистая. При пальпации определяются
множественные мелкие, плотные на ощупь узелки, имеющие на разрезе вид
мелкоочаговых серовато-белых образований.
Морфологическая картина при хроническом бериллиозе характеризу-
ется гранулематозными изменениями в альвеолярных перегородках, брон-
хиолах, междолевых перегородках, бронхах и сосудах. Легочный
гранулематоз представляет собой диффузный процесс, равномерно поражаю-
щий оба легких, но наиболее выраженный в средних и нижних долях, где
иногда развиваются даже некротические изменения.
При микроскопическом исследовании ткани легкого выявляются рас-
пространенный неказеозный гранулематоз и хронический межуточный
пролиферативный процесс.
Гистологически гранулемы при бериллиозе состоят из эпителиоидных
клеток с небольшим количеством расположенных преимущественно по
периферии лимфоидных, плазматических и многоядерных гигантских кле-
ток Лангханса или типа инородных тел. В большинстве случаев при бе-
риллиозе в гранулемах расположены так называемые конхоидальные (ра-
ковинообразные) тельца диаметром от 6 до 10 мкм. Эволюция развития
гранулематозного процесса при бериллиозе характеризуется фор-
мированием мелких склеротических узелков, которые, сливаясь, образуют
крупные гранулематозные узлы. Гранулемы аналогичного строения могут
быть обнаружены в лимфатических узлах, печени, коже, селезенке,
почках, скелетных мышцах, миокарде, плевре. Микроскопически
бериллиевая гранулема по своему строению трудноотличима от гранулемы
при саркоидозе.

ПАТОГЕНЕЗ

Бериллий и его соединения обладают политропным действием с
поражением, в первую очередь, верхних дыхательных путей и лёгких,
развитием тяжёлых аллергических реакций, нарушением иммуногенеза и
синтеза белков, поражением сердечно-сосудистой системы и кожи. Проникая
в дыхательные пути, мелкодисперсные частицы соединений бериллия в силу
выраженного раздражающего действия вызывают явления ларингита,
трахеита, бронхо-бронхиолита, альвеолита с поражением интерстициальной
ткани и формированием в дальнейшем перибронхиального и
интерстициального пневмосклероза.

Развитие бериллиоза протекает на фоне значительных изменений
процессов обмена: изменяется соотношение белковых фракций сыворотки
крови и белков печени в сторону увеличения быстро движущихся фракций и
снижения медленно движущихся фракций, в более поздние сроки
заболевания повышается содержание гамма-глобулинов. Нарушается
активность ряда ферментов, участвующих в окислительно-
восстановительных процессах, ускоряются процессы синтеза и расщепления
белков лёгочной ткани, снижается содержание легко реагирующих
сульфгидрильных групп в белках сыворотки крови.
Конкурентные взаимоотношения бериллия с магнием, марганцем и
кобальтом определяют его тормозящее влияние на активность щелочной
фосфатазы и целого ряда других ферментных систем, активность которых
сопряжена с использованием катионов марганца и кобальта. Однако не
исключено, что инактивация ферментов при бериллиозе может быть связана
и с изменением структуры белков, входящих в ферментные системы.

Существенную роль в патогенезе бериллиоза играют и
иммунологические процессы, обусловленные гаптеновыми свойствами
бериллия. Образующийся в организме комплекс бериллий-белок становится
антигеном с последующим развитием гиперергических реакций
замедленного типа. Развитие альвеолярно-капиллярного блока, характерного
для бериллиоза, является следствием гиперергической реакции легочной
ткани. Утолщение межальвеолярных перегородок в результате их отёка и
инфильтрации мононуклеарами приводит к нарушению газообмена между
альвеолярным воздухом и кровью. Основные положения иммунологической
теории согласуются с фактом индивидуальной чувствительности, наличием
нередко длительного латентного периода, несоответствием малых доз
поступившего в организм бериллия тяжести поражения легочной ткани,
устойчивой гипергаммаглобулинемией, эффективностью кортикостероидной
терапии и возможностью проведения диагностической аллергической
кожной пробы Куртиса.

Клиническая картина

Первые случаи профессиональных интоксикаций бериллием были
описаны в 1933 г. в Германии. В 1935 г. итальянский ученый Фаброни
предложил термин «бериллиоз».
Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бериллием
и его соединениями, составляет 0,3 – 7,5 %. Различают острую и
хроническую формы бериллиоза. Острые отравления возникают в результате
контакта с растворимыми соединениями бериллия, хронические — с
малорастворимыми соединениями и металлическим бериллием. Все формы
бериллиоза являются заболеванием всего организма с выраженным
общетоксическим компонентом и образованием гранулем при хроническом
бериллиозе не только в легочной ткани, но и в других органах.

Растворимые соединения бериллия вызывают поражение
конъюнктивы, органов дыхания и кожи, при этом могут развиваться
следующие синдромы:
Острый конъюнктивит. Поражение глаз от воздействия фтористых
соединений бериллия характеризуется появлением отёка и покраснения век и
конъюнктивы, слезотечением и в редких случаях появлением изъязвлений.
После прекращения контакта, покоя и лечения все описанные симптомы
исчезают через 3 – 5 дней.
Острый назофарингит. Клиническая картина неспецифична,
заболевание может не отличаться от назофарингита простудного характера.
Больные обычно предъявляют жалобы на раздражение в носу и глотке,
небольшие выделения из носа, отхождение слизистой мокроты, иногда с
прожилками крови, металлический вкус во рту. При объективном осмотре
отмечается отёчность и гиперемия слизистой оболочки носа и глотки, иногда
с мелкоточечными кровоизлияниями, трещины и изъязвления, которые могут
сохраняться в течение нескольких месяцев.
Острый трахеобронхит. Заболевание характеризуется сухим
кашлем, небольшой одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной.
При обследовании обнаруживается гиперемия слизистых оболочек верхних
дыхательных путей. В лёгких прослушиваются свистящие сухие хрипы. При
рентгенологическом исследовании может наблюдаться усиление и местами
нечёткость бронхо-сосудистого рисунка. При отсутствии вторичной
инфекции температура нормальная, в крови отмечается небольшой
лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.
Острый бронхо-бронхиолит и пневмонит. При поражении
глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхо-бронхиолит и
токсическая пневмония, при этом отмечается определённая
последовательность и цикличность в развитии и нарастании клинических
явлений. После 3-6-часового скрытого периода появляется озноб,
сопровождающийся резким подъёмом температуры до 39-40°C, общей
слабостью, головной болью, чувством стеснения в груди, небольшим
кашлем. Через 6-8 часов лихорадка заканчивается обильным проливным
потом, температура падает до нормы, самочувствие улучшается,
трудоспособность восстанавливается. Это так называемый промежуточный
бессимптомный период, во время которого больной не предъявляет никаких
жалоб, самочувствие его остаётся удовлетворительным, длится от 2 до 18
дней. Период временного затишья сменяется быстро нарастающими
явлениями раздражения дыхательных путей. Вновь поднимается температура
до 38-39°C и выше, присоединяется мучительный кашель с обильной
серозно-слизистой мокротой, иногда с примесью крови. Появляется одышка,
цианоз; прослушивается обильное количество мелких и среднепузырчатых
влажных хрипов с обеих сторон, больше в нижних отделах.

Рентгенологические изменения в лёгких соответствуют обычно
стадии и выраженности патологического процесса. При выраженных
тяжёлых отравлениях в первой стадии (5-7 дней) прозрачность лёгочных
полей понижена, корни расширены, с нечётким рисунком и контурами, в
средних и нижних, особенно в прикорневых зонах, — большое количество
мелкоочаговых образований, местами сливающихся друг с другом.
Подвижность диафрагмы резко ограничена. Во второй фазе заболевания (от
5-8 дней до 6-7 недель) количество очаговых теней заметно уменьшается,
рисунок лёгких имеет мелкопетлистый характер, резко повышается
прозрачность лёгочных полей, при значительном улучшении общего
состояния больного на рентгенограмме отмечается лишь некоторое усиление
бронхо-сосудистого рисунка, и рентгеновская картина приходит в норму.
Возможно развитие острого интерстициального миокардита.
Отмечается увеличение размеров сердечной тупости, приглушение тонов
сердца, тахикардия, нередко гипотония; на ЭКГ – снижение вольтажа и
инверсия зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Нередки также
изменения печени по типу диффузного деструктивного процесса. В крови
отмечается эритроцитоз, заметный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево, относительная лимфоцитопения, иногда эозинофилия, ускорение СОЭ.
В выраженных случаях заболевание длится до 2-3 месяцев, после чего
явления бронхиолита постепенно исчезают, самочувствие больных
улучшается, нормализуется кровь, температура, исчезают изменения на
рентгенограмме.
Нередко наблюдаются периодические рецидивы заболевания, во
время которых вновь поднимается температура, появляется мучительный
приступообразный коклюшеподобный кашель с отделением слизистой или
слизисто-гнойной мокроты, часто с примесью крови. Такие вспышки-
рецидивы обусловливают затяжной характер заболевания. В отдельных
случаях при острых интоксикациях возможно развитие синдрома удушья
типа бронхиальной астмы с высокой эозинофилией.

Таким образом, в течении острой интоксикации растворимыми
соединениями бериллия можно выделить: лихорадочный,
промежуточный период (или период затишья) и период развития
тяжелого воспалительного процесса – бронхиолита либо токсического
пневмонита. Исход острых отравлений может быть различным: 1)
выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины; 2)
развитие интерстициального пневмосклероза с уплотнением межуточной
ткани лёгких; 3) переход в хроническую форму; 4) смерть на высоте
интоксикации или в ближайшие сроки. Летальный исход часто наступает на
2-3–й неделе заболевания, однако при тяжёлом течении больные погибают в
1-е сутки вследствие паралича дыхательного центра.

Клиническая картина хронической интоксикации

Клиническая картина бериллиоза весьма сложна и своеобразна. В
отличие от пневмокониозов, имеющих чрезвычайно скудную клиническую
симптоматику при выраженных рентгенологических изменениях, бериллиоз
уже в начальных стадиях своего развития характеризуется яркими
клиническими проявлениями при наличии сравнительно скудных рентгено-
морфологических изменений. К особенностям развития и клинического
течения заболевания следует отнести длительный латентный период от
момента прекращения воздействия бериллия до появления первых ранних
признаков бериллиоза. Продолжительность латентного периода при
хроническом бериллиозе варьирует в широких пределах – от 1 месяца до 10
лет и более. Отмечено, что чем длительнее этот период, тем легче течение
заболевания. Клинические варианты хронического бериллиоза чрезвычайно
разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, с небольшим
числом жалоб либо тяжёлым, быстро прогрессирующим, с яркой
клинической симптоматикой.
Для начальных проявлений болезни характерны слабость,
утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный
кашель, боли в груди, резкое похудание (за короткий период больные теряют
8–10 кг). Из объективных данных обычно преобладают симптомы,
свидетельствующие о поражении органов дыхания: одышка, цианоз, пальцы
в виде барабанных палочек, коробочный перкуторный звук над лёгкими,
ограничение лёгочных экскурсий, часто прослушиваются мелкие влажные
хрипы, главным образом в нижних отделах лёгких, а также рассеянные сухие
хрипы. Обращает на себя внимание появление у этих больных уже в начале
заболевания одышки (36 дыханий в минуту) и цианоза, степень
выраженности которых неадекватна степени выраженности вентиляционных
нарушений при бериллиозе. Объясняется это развитием альвеолярно-
капиллярного блока, в основе которого лежит отёк и инфильтрация
межальвеолярных перегородок лимфоцитами и плазматическими клетками,
образованием белкового экссудата. Эти нарушения диффузионной
способности лёгких ведут к развитию артериальной лёгочной гипоксемии –
дефициту насыщения артериальной крови кислородом, увеличению
количества редуцированного гемоглобина, что и является причиной раннего
развития цианоза. Уже в начальный период у больных прослушивается
акцент II тона над легочной артерией, наблюдается расщепление зубца Р на
электрокардиограмме. При прогрессировании процесса появляются более
выраженные симптомы легочного сердца: расширение границы сердца
вправо, тахикардия, акцент и расщепление II тона над лёгочной артерией, а
также увеличение и расщепление зубца Р на ЭКГ.

Быстро прогрессирующим вариантам хронического бериллиоза чаще
присуще острое начало с лихорадкой, при которой температура тела
достигает 39 – 40°C, ознобом, тяжёлым общим самочувствием, выраженной
одышкой и резким похуданием. Больные жалуются на сладковатый вкус во
рту, упорную многократную рвоту; отмечается резкий цианоз. Температура
обычно падает литически. По мере развития заболевания цианоз принимает
разлитой характер, своеобразный «чугунный» оттенок, появляется
лимфоаденопатия.
Заболеванию могут сопутствовать выраженный суставной и
гепатолиенальный синдромы. В отдельных случаях развиваются кожные
гранулемы. Возможно поражение костной ткани с утолщением периоста
рёбер и длинных трубчатых костей. Отмечено повышение общего белка
сыворотки крови, гипергаммаглобулинемия, компенсаторный эритроцитоз,
замедление СОЭ. Частыми осложнениями бериллиоза являются лёгочно-
сердечная недостаточность, буллёзная эмфизема и спонтанный
пневмоторакс.
Большое значение в диагностике хронического бериллиоза имеет
рентгенологическое исследование лёгких. По рентгенологическим признакам
выделяют интерстициальную и гранулематозную формы заболевания с
последовательно развивающимися 3-мя стадиями: I – наиболее ранняя
стадия, при которой на рентгенограмме имеется нежная диффузная
зернистость лёгочных полей, распространяющаяся равномерно к периферии,
захватывающая верхушки лёгких и напоминающая наждачную бумагу. Тени
корней не изменены. II стадия – диффузный сетчатый рисунок на зернистом
фоне. Изменения локализуются преимущественно в средних и нижних
отделах лёгких. Тени корней пушисты, слегка увеличены и нечётки.
Отмечаются начальные признаки лёгочного сердца. В III стадии
обнаруживаются увеличенные отдельные узелки до 1-5 мм в диаметре,
диффузный фиброз, эмфизема. Многочисленные мелкие участки буллёзной
эмфиземы чередуются с узелковыми тенями. Слияние пятнистых затемнений
наблюдается очень редко. Общая картина напоминает «сотовое» лёгкое.
При интерстициальной форме развивающиеся гранулемы не видны на
рентгенограмме. Характерны как бы застывшие рентгенограммы с
мелкосетчатым рисунком. Интерстициальная форма хронического
бериллиоза в отличие от гранулематозного характеризуется более лёгким
течением.

Диагностика

Диагностика острого бериллиоза не вызывает особых затруднений.
Острое начало заболевания в ближайшие часы или сутки после контакта с
растворимыми соединениями бериллия, проявляющееся в зависимости от
концентрации яда различными клиническими формами поражения верхних
дыхательных путей и лёгких (острый назофарингит, трахеобронхит, бронхо-
бронхиолит, пневмонит), позволяет достаточно рано поставить верный
диагноз и начать адекватную терапию.
Диагностика хронического бериллиоза вызывает определённые
трудности вследствие значительного сходства его клинико-
рентгенологических проявлений с рядом других гранулематозных легочных
заболеваний. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду
туберкулёз, канцероматоз, пневмокониоз, преимущественно силикоз,
саркоидоз, синдром Хаммена-Рича, гемосидероз лёгких и др. Одним из
основных критериев диагностики является производственный контакт (в
редких случаях бытовой) с соединениями бериллия.
При сходстве рентгеноморфологических проявлений туберкулёз и
канцероматоз легко исключить по клиническому течению: отсутствие
симптомов туберкулёзной инфекции, отрицательные туберкулиновые пробы
при положительной кожной пробе с фтористым бериллием, негативные
результаты длительной антибактериальной терапии – всё это даёт
возможность исключить туберкулёз. Отсутствие при тщательном
обследовании первичного очага злокачественной опухоли в других органах
исключает и канцероматоз.
Саркоидоз отличается значительно большим полиморфизмом
клинических проявлений и то же время более лёгким течением. Различные
кожные поражения, ирит, иридоциклит, полиневриты, энцефаломиелиты,
поражение слёзных и слюнных желёз, массивное увеличение
медиастинальных и периферических лимфатических узлов,
рентгенологические изменения в костях стоп и кистей (остеопороз )
наблюдаются при саркоидозе в различных сочетаниях и не встречаются при
бериллиозе. Определённое диагностическое значение при саркоидозе имеет
положительная реакция Квейма.

Присущие бериллиозу клинико-рентгенологическая картина,
альвеолярно-капиллярный блок, чрезвычайно характерны и для синдрома
Хаммена-Рича, или идиопатического диффузного прогрессирующего
интерстициального фиброза лёгких. Правильная оценка профессионального
маршрута, положительная кожная капельная проба с фтороксидом бериллия
позволяют диагностировать бериллиоз. Существенное значение для
диагностики бериллиоза имеет аллергическая кожная проба Куртиса,
названная по имени автора, предложившего ее в 1947 г. Проба проводится с
помощью накожных аппликаций растворимых солей бериллия. Обычно
применяется 1-2%-ный раствор сульфата или нитрата бериллия. В случае
сенсибилизации организма к бериллию на месте аппликации развивается
кожная экзематозная и воспалительная реакция. При положительной пробе
на коже появляются эритема, заметная инфильтрация и шелушение.
Воспалительные изменения держатся около 3 недель. При нанесении на
кожу живота капли 0,25-0,5%-ного водного раствора ВеС1 возникают
реактивные явления (фолликулярные папулы, эритема, отек) через 8—24
часа. Высыпания сохраняются до 10 дней, после чего остаются пигментные
пятна.

Проба Куртиса достаточно специфична, однако, в ряде случаев, при
интерстициальной форме поражения легких, относительно до-
брокачественно протекающей, она может быть отрицательной.
Данные биопсии воспаленного участка кожи свидетельствуют о резко
выраженной псевдотуберкулезной реакции.
Кожная проба небезразлична для больного. Дополнительное введение
бериллия больным бериллиозом или лицам, контактирующим с бериллием,
может обусловить активизацию болезни, а здорового человека
сенсибилизировать к опасности развития заболевания при контакте с
соединениями бериллия. В наиболее сложных для постановки диагноза слу-
чаях обоснована биопсия легких с целью гистологического исследования
биоптата на наличие бериллия в гранулеме. Сложность диагностики
оправдывает в отдельных случаях известный риск.

Большую трудность представляет также дифференциальный диагноз
между бериллиозом и силикозом вследствие большого сходства рентгено-
морфологических проявлений узелковой формы силикоза и узелковой
инфильтрации при бериллиевом гранулематозе. Однако отсутствие контакта
с кварцесодержащей пылью и симптомов туберкулёзной интоксикации,
отрицательная туберкулиновая проба, более выраженная субъективная и
объективная симптоматика свидетельствуют против силикоза. Важным
является и то, что одна и та же степень лёгочных изменений на
рентгенограмме при силикозе не приводит к дыхательной недостаточности,
при бериллиозе же она может быть выражена очень резко.
Решающим для диагноза бериллиоза являются: наличие контакта с
бериллием, положительная кожная проба Куртиса;
гипергаммаглобулинемия, заметно выраженная уже в ранних стадиях
развития патологического процесса, а также изменение осадочных проб;
резкое похудение за короткий период времени; относительно хороший
эффект от гормональной терапии.

Лечение бериллиоза

При острых отравлениях необходимо прежде всего проводить
мероприятия предупреждающие дальнейшее поступление в организм
соединений бериллия. В последующем следует использовать лечебные
средства, направленные на борьбу с острой дыхательной недостаточностью,
коллапсом и отёком лёгких. При оказании неотложной помощи
последовательность проведения лечебных мероприятий диктуется степенью
тяжести поражения, его характером и локализацией.
При остром назофарингите и трахеите для ликвидации явлений
раздражения верхних дыхательных путей назначают теплые щелочные
ингаляции. В нос закапывают 2–3%-ный раствор эфедрина. Показаны
симптоматические средства, купирующие кашель, и десенсибилизирующие
препараты. При резком рефлекторном отёке гортани с развитием
механической асфиксии вводят глюкокортикоиды, антигистаминные
препараты. Если лечение неэффективно, необходима трахеостомия.
Развитие острого бронхо-бронхиолита и пневмонита требует
интенсивной терапии, направленной на ликвидацию острой дыхательной
недостаточности и отёка лёгких. В этих случаях следует применять
сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегонные, глюкокортикоиды. При
отсутствии эффекта показана искусственная вентиляция лёгких.
В качестве этиологической терапии хронического бериллиоза могут
использоваться комплексоны: тетацин кальция, тиосульфат натрия, хотя
эффективность их по сравнению с применением при интоксикациях
тяжёлыми металлами значительно ниже. Наиболее широкое распространение
при лечении хронического бериллиоза получила кортикостероидная терапия.
Теоретическим обоснованием применения гормонов с учётом представлений
о бериллиозе как о заболевании с выраженной аллергической реакцией
являются их десенсибилизирующее и противовоспалительное действие,
способность подавлять активность фибробластических процессов и
клеточную пролиферацию. Средняя лечебная доза гормонов устанавливается
строго индивидуально. При тяжёлых формах заболевания назначают 30–40
мг и более преднизолона в сутки, в дальнейшем снижая дозу до 5–10 мг в
сутки. Даже при выраженной лёгочной недостаточности у больных
отмечалось значительное улучшение общего состояния, появлялся аппетит,
увеличивался вес, уменьшалась одышка, цианоз, исчезали кашель и хрипы в
лёгких, нормализовалась температура. Наряду с гормональными препаратами
следует назначать по показаниям симптоматические средства (спазмолитики,
сердечные, витамины группы В, антигистаминные препараты и др.).

Экспертиза трудоспособности

Больные с последствиями острых токсических поражений бериллием
имеют право на возмещение ущерба, причиненного их здоровью в связи с
трудовым увечьем. При наличии акта о несчастном случае на производстве
(форма Н-1) МСЭК устанавливает процент утраты профессиональной
трудоспособности. Дальнейший контакт с бериллием и его соединениями
после перенесённой острой интоксикации даже при полном клиническом
выздоровлении не рекомендуется.

При подозрении на наличие бериллиоза, необходимо строгое
динамическое наблюдение с применением рентгенологического контроля.
Лица с 1-й стадией бериллиоза должны быть срочно переведены на работу
вне контакта с бериллием, любой пылью, раздражающими и токсическими
веществами. В таких случаях обычно трудоспособность сохраняется, но
необходимо правильное рациональное трудоустройство, лечение и
постоянное динамическое наблюдение в условиях поликлиники. Больные, у
которых клинико-рентгенологическими исследованиями установлена II или
III стадия заболевания, подлежат направлению на МСЭК для определения
группы инвалидности.

Профилактика

Мероприятия по предупреждению профессиональных отравлений
бериллием и его соединениями сводятся к соблюдению защитных мер с
использованием специальных технических устройств и оборудования,
повышению эффективности работы вентиляционных систем,
совершенствованию спецодежды и её обработки. К организационным
мероприятиям относятся обязательный инструктаж вновь поступающих на
производство рабочих, предупреждение загрязнения бериллием
производственных помещений и спецодежды.
Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 12 месяцев
с обязательным участием терапевта, оториноларинголога, дерматолога.
Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы в
контакте с бериллием и его соединениями являются:
— аллергические заболевания;
— хронические заболевания бронхо-лёгочной системы;
— хронические, рецидивирующие заболевания кожи;
— тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних
дыхательных путей;
— гиперпластический ларингит.