Клиника острого респираторного синдрома. Диагностика и лечение
Коронавирусы у человека вызывают следующие заболевания: острые респираторные инфекции различной тяжести. Тяжелая форма ныне известна также под названием «тяжелого острого респираторного синдрома« (в английской аббревиатуре SARS); кишечные инфекции в форме энтерита (чаще у детей); неврологические синдромы.
Прямая рентгенограмма грудной клетки 46 летнего мужчины
А. Участок затемнения слева
В. Следующая рентгенограмма с признаками прогрессирования болезни (множественные, двусторонние участки повреждения
С. Последующая рентгенограмма показывающая уменьшение двустороннего затемнения легких после терапии
Инкубационный период в среднем 2-7, может достигать 10-12 дней. Наиболее выраженные начальные проявления болезни — сильная головная боль, головокружение и миалгии (продромальный фебрильный период). Через 3-7 дней начинается респираторный период поражения нижних дыхательных путей. Повышение температуры тела до 38°С и выше сопровождается чувством холода и ознобом, а также общим недомоганием, умеренными катаральными явлениями (ринит, боль в горле), у 1/3 больных небольшим кашлем.
С поражением нижних дыхательных путей кашель усиливается, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, дыхательная недостаточность, гипоксия. В 10-20% случаев тяжесть болезни настолько высока, что требует интубации и ИВЛ. У большинства заболевших в легких рано появляются фокальные односторонние интерстициальные инфильтраты, имеющие тенденцию к генерализации и формированию «пятнистых» инфильтратов в любом сегменте легкого. У некоторых больных на 2-й неделе болезни развивается тяжелая сливная пневмония (иногда в течение 1-2 суток), что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков (развивается недостаточность сурфактанта и легочный дистресс-синдром). Коронавирусы угнетают клеточный иммунитет и интерфероногенез.
Предполагают, что у коронавирусов такой же механизм иммуносупрессии, как и у вируса гепатита С, через блокаду рецепторов фактора некроза опухолей (TNF) и лимфоцитов В. Первоначально при атипичном течении пневмонии выделяли хламидии, но противохламидийное лечение пневмоний не было эффективным. Предпринятый дополнительный поиск этиологии заболевания привел к обнаружению у этих больных нового антигенного варианта коронавируса.
С ним и связали этиологию «атипичной пневмонии». Таким образом, помимо ранее известных возбудителей атипичных пневмоний (хламидии, легионеллы, цитомегаловирусы), появился новый возбудитель, вызывающий атипичную пневмонию. Кроме симптомов поражения органов дыхания, иногда наблюдаются диарея, сыпь на коже.
В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или снижено, лимфопения; у половины больных тромбоцитопения (до 50-150х10^9/л). В начале болезни наблюдали повышение активности креатинфосфокиназы (до 3000 МЕ/л) и печеночных трансаминаз (в 2-6 раз). Протромбиновый индекс не изменялся. Изменений в моче не наблюдалось.
В любом случае лабораторного обследования больного при подозрении на SARS следует исключить все известные острые респираторные инфекции, включая грипп, вызываемый вирусом с ранее неизвестными антигенными свойствами.
Тяжесть болезни вариабельна. Летальность по первым наблюдениям составляет 3-4%. Диагностика основана на клинической картине и эпидемиологическом анамнезе (путешествия и выезды в страны, неблагополучные по этой болезни в период до 10 дней).
Попытки подавления активности коронавирусов могут быть с помощью применения известных противовирусных препаратов, но первые наблюдения не позволяют оценить их эффективность, так как назначение их должно быть ранним в 1-2-й день болезни, когда вирус еще не успел глубоко поразить органы дыхания. Но эта задача практически недостижима, так как клиническая симптоматика развертывается поздно (на 5-7-й день после инфицирования), когда вирус уже вызвал поражение дыхательной системы. Это не удается и с помощью введения препаратов, стимулирующих интерфероногенез.
Более перспективным представляется назначение антибиотиков, действие которых направлено против активации постоянно присутствующей бактериальной аутофлоры, участвующей в развитии пневмонии. Можно надеяться на положительное лечебной действие глюкокортикоидов, которые назначают только в тяжелых случаях при угрозе развития отека легких. Учитывая роль сурфактанта в развитии тяжелых форм SARS, представляется перспективным применение препаратов, направленных на устранение этого действия. Все перечисленные лекарственные средства не получили пока терапевтической оценки. Поэтому в основу лечения должны быть положены меры, направленные на снятие интоксикации, борьбу с отеком легких и кислородной недостаточностью.
Показаны ингаляции кислорода, а при нарастании дыхательной недостаточности — ИВЛ. Суммарно лечение складывается из антибиотиков, гормонов, дезинтоксикационных средств, кислородотерапии (В.И. Покровский, В.В. Малеев, Ю.Я. Венгеров). Ведется поиск более эффективных средств против вируса SARS. В настоящее время могут быть использованы известные противовирусные препараты (рибовирин орально или внутривенно), озелтамивир. Рибовирин орально назначают в начальной дозе 2,0 г, затем — по 1,0 г каждые 6 ч в течение 4 дней и по 0,5 х 4 раза в день еще 6 дней. Рибовирин внутривенно вводят в начальной дозе 2,0 г, затем — по 1,0 г х 4 раза в день — 4 дня и последующие 6 дней — по 0,5 г х 3 раза в день. Длительность курса лечения рибовирином составляет 10 дней (следует иметь в виду его токсичность и контролировать показатели периферической крови).
Профилактика SARS должна включать весь комплекс мер, применяемых в отношении гриппа и других ОРВИ. При появлении реальной угрозы этого заболевания в качестве средств медикаментозной профилактики могут быть применены арбидол и амиксин, как стимуляторы системы интерфероногенеза, и другие препараты, направленные на повышение устойчивости организма к ИБ.
Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызванных ими, фактически не проводилась. В НИИ гриппа РАМН подготовлена база данных для создания ДНК-вакцины против коронавирусной инфекции — SARS (О.И. Киселев и сотрудники).
Источник: медунивер.ком
Прямая рентгенограмма грудной клетки 46 летнего мужчины
А. Участок затемнения слева
В. Следующая рентгенограмма с признаками прогрессирования болезни (множественные, двусторонние участки повреждения
С. Последующая рентгенограмма показывающая уменьшение двустороннего затемнения легких после терапии
Инкубационный период в среднем 2-7, может достигать 10-12 дней. Наиболее выраженные начальные проявления болезни — сильная головная боль, головокружение и миалгии (продромальный фебрильный период). Через 3-7 дней начинается респираторный период поражения нижних дыхательных путей. Повышение температуры тела до 38°С и выше сопровождается чувством холода и ознобом, а также общим недомоганием, умеренными катаральными явлениями (ринит, боль в горле), у 1/3 больных небольшим кашлем.
С поражением нижних дыхательных путей кашель усиливается, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, дыхательная недостаточность, гипоксия. В 10-20% случаев тяжесть болезни настолько высока, что требует интубации и ИВЛ. У большинства заболевших в легких рано появляются фокальные односторонние интерстициальные инфильтраты, имеющие тенденцию к генерализации и формированию «пятнистых» инфильтратов в любом сегменте легкого. У некоторых больных на 2-й неделе болезни развивается тяжелая сливная пневмония (иногда в течение 1-2 суток), что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков (развивается недостаточность сурфактанта и легочный дистресс-синдром). Коронавирусы угнетают клеточный иммунитет и интерфероногенез.
Предполагают, что у коронавирусов такой же механизм иммуносупрессии, как и у вируса гепатита С, через блокаду рецепторов фактора некроза опухолей (TNF) и лимфоцитов В. Первоначально при атипичном течении пневмонии выделяли хламидии, но противохламидийное лечение пневмоний не было эффективным. Предпринятый дополнительный поиск этиологии заболевания привел к обнаружению у этих больных нового антигенного варианта коронавируса.
С ним и связали этиологию «атипичной пневмонии». Таким образом, помимо ранее известных возбудителей атипичных пневмоний (хламидии, легионеллы, цитомегаловирусы), появился новый возбудитель, вызывающий атипичную пневмонию. Кроме симптомов поражения органов дыхания, иногда наблюдаются диарея, сыпь на коже.
В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или снижено, лимфопения; у половины больных тромбоцитопения (до 50-150х10^9/л). В начале болезни наблюдали повышение активности креатинфосфокиназы (до 3000 МЕ/л) и печеночных трансаминаз (в 2-6 раз). Протромбиновый индекс не изменялся. Изменений в моче не наблюдалось.
В любом случае лабораторного обследования больного при подозрении на SARS следует исключить все известные острые респираторные инфекции, включая грипп, вызываемый вирусом с ранее неизвестными антигенными свойствами.
Тяжесть болезни вариабельна. Летальность по первым наблюдениям составляет 3-4%. Диагностика основана на клинической картине и эпидемиологическом анамнезе (путешествия и выезды в страны, неблагополучные по этой болезни в период до 10 дней).
Лечение
Лечение должно преследовать главную цель — предупреждение фатального отека легких, доминирующего в клинической картине SARS. Достижение этой цели возможно при комплексной терапии.Попытки подавления активности коронавирусов могут быть с помощью применения известных противовирусных препаратов, но первые наблюдения не позволяют оценить их эффективность, так как назначение их должно быть ранним в 1-2-й день болезни, когда вирус еще не успел глубоко поразить органы дыхания. Но эта задача практически недостижима, так как клиническая симптоматика развертывается поздно (на 5-7-й день после инфицирования), когда вирус уже вызвал поражение дыхательной системы. Это не удается и с помощью введения препаратов, стимулирующих интерфероногенез.
Более перспективным представляется назначение антибиотиков, действие которых направлено против активации постоянно присутствующей бактериальной аутофлоры, участвующей в развитии пневмонии. Можно надеяться на положительное лечебной действие глюкокортикоидов, которые назначают только в тяжелых случаях при угрозе развития отека легких. Учитывая роль сурфактанта в развитии тяжелых форм SARS, представляется перспективным применение препаратов, направленных на устранение этого действия. Все перечисленные лекарственные средства не получили пока терапевтической оценки. Поэтому в основу лечения должны быть положены меры, направленные на снятие интоксикации, борьбу с отеком легких и кислородной недостаточностью.
Показаны ингаляции кислорода, а при нарастании дыхательной недостаточности — ИВЛ. Суммарно лечение складывается из антибиотиков, гормонов, дезинтоксикационных средств, кислородотерапии (В.И. Покровский, В.В. Малеев, Ю.Я. Венгеров). Ведется поиск более эффективных средств против вируса SARS. В настоящее время могут быть использованы известные противовирусные препараты (рибовирин орально или внутривенно), озелтамивир. Рибовирин орально назначают в начальной дозе 2,0 г, затем — по 1,0 г каждые 6 ч в течение 4 дней и по 0,5 х 4 раза в день еще 6 дней. Рибовирин внутривенно вводят в начальной дозе 2,0 г, затем — по 1,0 г х 4 раза в день — 4 дня и последующие 6 дней — по 0,5 г х 3 раза в день. Длительность курса лечения рибовирином составляет 10 дней (следует иметь в виду его токсичность и контролировать показатели периферической крови).
Профилактика SARS должна включать весь комплекс мер, применяемых в отношении гриппа и других ОРВИ. При появлении реальной угрозы этого заболевания в качестве средств медикаментозной профилактики могут быть применены арбидол и амиксин, как стимуляторы системы интерфероногенеза, и другие препараты, направленные на повышение устойчивости организма к ИБ.
Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызванных ими, фактически не проводилась. В НИИ гриппа РАМН подготовлена база данных для создания ДНК-вакцины против коронавирусной инфекции — SARS (О.И. Киселев и сотрудники).
Источник: медунивер.ком
0 комментариев