66-летний мужчина упал дома с болью в груди. Медики обнаружили у него фибрилляцию желудочков, что привело к остановке сердца. Постреанимационная электрокардиограмма показала синусовый ритм и нижнелатеральную элевацию сегмента ST. По прибытии в наше отделение ему сделали экстренную инвазивную коронарографию, которая показала окклюзию левой огибающей артерии, что подтвердило инфаркт миокарда (ИМ). Мы открыли артерию с помощью баллона и после реканализации выявили существенный дефект наполнения, свидетельствующий о большом тромбе ( рисунок ). После имплантации стента нормальный кровоток в коронарной артерии был восстановлен, и пациент выздоровел без осложнений, хотя в последующие 24 часа при кардиомониторинге были отмечены короткие пароксизмы фибрилляции предсердий.

Пациент включен в исследовательское исследование (NCT03943966) ПЭТ/КТ-ангиографии с использованием нового радиофармпрепарата 18 F-GP1, который связывается с активированными рецепторами тромбоцитарного гликопротеина IIb/IIIa и обеспечивает оценку тромбообразования. КТ-ангиография подтвердила наличие стента, локализованного совместно с интенсивным поглощением 18 F-GP1 на изображениях ПЭТ/КТ, что согласуется с острым тромбом, застрявшим позади стента ( рисунок ).

Неполное контрастное затемнение ушка левого предсердия затрудняло оценку на КТ. Тем не менее, наличие отдельного и дискретного дефекта наполнения повысило вероятность наличия тромба в придатке, что было подтверждено на ПЭТ/КТ-сканировании 18 F-GP1 ( рисунок ). Таким образом, клинический диагноз был изменен с ИМ 1 типа, вызванного разрывом атеросклеротической бляшки, на ИМ 2 типа, вызванного коронарной эмболией, возникающей из тромба ушка левого предсердия в контексте пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Пациентке был начат прием апиксабана по 5 мг два раза в день, аспирина по 75 мг в день и клопидогреля по 75 мг в день. Через 2 дня пациент был отпущен домой и полностью выздоровел.
Различие между ИМ 1 и 2 типа важно, поскольку для предотвращения рецидива требуются разные терапевтические вмешательства. Большинство инфарктов миокарда типа 1 возникают в результате острой коронароокклюзии в результате образования тромба на разорванной атеросклеротической бляшке. При 2-м типе ИМ вызваны несоответствием между поставкой и потребностью миокарда в кислороде в контексте другого заболевания, включая коронарную эмболию, как это наблюдается у нашего пациента. Дополнительные инвазивные или неинвазивные методы визуализации часто могут помочь уточнить клинический диагноз и направить лечение ( приложение; видео).

Источник: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00210-5/fulltext
Перевод: Пономарёв Д.В., Миронова Д.А.