A Missed Connection

10 фото
image
В данной статье авторы поэтапно описывают реальный клинический случай эксперту-клиницисту (жирный шрифт), который, в свою очередь, делится с читателями своими рассуждениями о представленной информации (обычный шрифт). Далее следуют комментарии авторов.
Пациентка 63 лет, поступила с жалобами на отеки и покраснение кожи на нижних конечностях. Появление отеков стала отмечать около 2 лет назад, в последнюю неделю они стали быстро прогрессировать, и к моменту поступления достигали середины живота. Жаловалась на одышку, могла пройти только около половины квартала, после чего ей приходилось останавливаться, чтобы перевести дыхание. Наблюдалось ортопноэ, ночные приступы удушья; иногда, во время ходьбы, возникали острые боли в грудной клетке. Также пациентка отмечала, что стала прибавлять в весе, жаловалась на небольшие боли в ногах. Лихорадку, ознобы или ночную потливость отрицала.

Сами по себе, двусторонние отеки и гиперемия нижних конечностей, стабильно протекающие в течение длительного времени, обычно свидетельствуют о венозной патологии. Однако внезапное ухудшение, вместе с появлением новых симптомов, служит основанием для срочного обследования на другие возможные причины развития отеков, включая патологию сердца, печени или почек. Нарушение лимфооттока может приводить к появлению массивных отеков нижних конечностей, но такая патология не объясняет развитие ортопноэ или одышки при физической нагрузке. Острота процесса наводит на серьезные подозрения о бивентрикулярной сердечной недостаточности. Боли в груди в этом случае наводят на подозрение об ишемической болезни сердца, хотя постоянный характер болей и нетипичен для этой патологии. Констриктивный перикардит или хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия могут на протяжении многих месяцев и лет выглядеть как вялотекущее заболевание с одышкой и стабильными явлениями перегрузки правого желудочка, а затем привести к резкому ухудшению состояния. Также, следует иметь в виду возможность артериальной легочной гипертензии и недиагностированного врожденного порока сердца.
Пациентка родилась в Эль Сальвадоре, иммигрировала в США в возрасте 45 лет. В прошлом перенесла туберкулез, деталей лечения не помнит. В анамнезе также дорсопатия, депрессия; 2 годами ранее отмечался эпизод бактериемии, вызванной Streptococcus viridians, с развитием эпидурального абсцесса, распространившегося в поясничную область, по поводу которого было проведено хирургическое вмешательство с выполнением наружного дренирования. Регулярно принимает эсциталопрам (антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина), пантопразол и оксикодон (опиоидный анальгетик). Курение, прием алкоголя и прием наркотических препаратов отрицает.

Туберкулез в анамнезе у пациентки означает, что она находится в группе риска по развитию констриктивного перикардита. Гистоплазмоз, который эндемичен для Центральной Америки, тоже может быть причиной констриктивного перикардита, а также может вызывать развитие фиброзирующего медиастинита; обе этих патологии могут приводить к повышению давления наполнения желудочков. Осложненная стрептококковая бактериемия, которая есть в анамнезе у пациентки, могла рецидивировать как из-за не полной эрадикации, так и вследствие сохранения факторов риска, например патологии зубов. Сердечная недостаточность также может развиться вследствие поражения клапанов после нераспознанного эпизода эндокардита. Наконец, так как пациентка большую часть жизни прожила в Центральной Америке, она относится к группе риска по болезни Чагаса.

Пациентка была в сознании, состояние было стабильным. Температура – 37,6С, АД – 104/44 мм Hg, ЧСС – 100/мин, ЧДД – 20/мин, SaO2 – 97% при дыхании атмосферным воздухом. Патологии зубов не обнаружено. Яремные вены, при осмотре пациентки в вертикальном положении, были расширены выше уровня угла нижней челюсти, с резко выраженной V-волной венного пульса. Сердечный толчок усилен, сердечные тоны учащенные, ритмичные, отмечался достаточно громкий систолический шум, лучше выслушивающийся над нижней третью грудины; там же выслушивался III тон. Над нижними отделами легких с обеих сторон выслушивались влажные хрипы. Живот безболезненный, при пальпации гепато- или спленомегалии не отмечалось. Конечности были горячими, с признаками хорошей перфузии; кожа на нижних конечностях была гиперемирована и слегка болезненна при пальпации; отмечались резко выраженные отеки, распространяющиеся от нижних конечностей до середины живота. В правой поясничной области определялся хорошо заживший послеоперационный рубец. Данные неврологического обследования были нормальными, перкуссия над остистыми отростками позвоночника безболезненна.

Данные физикального обследования позволяют предположить наличие прогрессирующей сердечной недостаточности наиболее выраженной по большому кругу, даже с признаками трикуспидальной регургитации тяжелой степени. Однако у пациентки есть также признаки нарушения функции и левого желудочка, такие как ортопноэ и ночные приступы удушья. У пациентки теплые конечности и имеется увеличение пульсового давления – это наводит на мысль, что тахикардия в данном случае не является следствием уменьшения сердечного выброса, а связана с барорецептор-опосредованной вазоконстрикцией. Лихорадки или болей в спине, которые могли бы указывать на рецидив стрептококкового поражения позвоночника, у пациентки не отмечается. Отеки, гиперемия и боли в нижних конечностях, скорее всего, возникли вследствие венозного застоя, вызванного правожелудочковой недостаточностью. Следует рассмотреть возможность дефицита тиамина, так как данная патология может проявляться болевой формой периферической нейропатии, гиперемией конечностей из-за периферической вазодилатации, а также развитием сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом.

Уровень лейкоцитов крови составлял 5,7×109/л, уровень гемоглобина – 10,3 г/дл, MCV – 83 фл, тромбоциты — 331×109/л, натрий – 139 ммоль/л, калий 3,3 ммоль/л, креатинин – 0,8 мг/дл (70,7 мкмоль/л), глюкоза – 99 мг/дл (5,5 ммоль/л), АСТ – 29 Ед/л (норма 16-41 Ед/л), АЛТ 8 Ед/л (норма 11-54 Ед/л), ЩФ – 148 Ед/л (норма 29-111 Ед/л), общий билирубин – 1,0 мг/дл (17,1 мкмоль/л) при норме 0,3-1,3 мг/дл (5,1 – 22,2 мкмоль/л), альбумин сыворотки – 2,5 г/дл, натрийуретический пептид В-типа – 735 пг/мл (норма <82 пг/мл), тропонин I < 0,05 мкг/л. На ЭКГ: синусовый ритм, ЭОС смещена вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса (Изображение 1). Рентгенография грудной клетки, выполненная в прямой проекции, показала застойные изменения легкой степени в легких (Изображение S1). Уровень тиамина в цельной крови составил 69 нмоль/л (норма 87-280 нмоль/л). Пациентке назначен тиамин перорально в дозе 100 мг/день.

Отклонение ЭОС вправо и неполная блокада правой ножки пучка Гиса, а также повышение уровня натрийуретического пептида В-типа, служат дополнительными свидетельствами в пользу предположения о перегрузке правого желудочка. Признаки застоя в легких на рентгенограмме грудной клетки выражены слабо, но, все же, могут указывать на нарушение функции обоих желудочков, хотя не следует забывать, что рентгенографические изменения при диффузных заболеваниях легких могут имитировать застойные изменения. Для оценки функции желудочков и клапанов сердца следует выполнить эхокардиографию.
Результаты лабораторных методов исследования показывают умеренную анемию и гипоальбуминемию, что может быть следствием длительного хронического заболевания или хронического воспаления. Признаки анемии могут также обнаруживаться при гемодилюции вследствие анасарки. Некоторое повышение уровня щелочной фосфатазы, с одной стороны, может просто отражать наличие венозного застоя в печени, но, с другой стороны, может оказаться результатом инфильтративного процесса, такого как саркоидоз, амилоидоз или онкологическая патология, и в который, в свою очередь, помимо печени может быть вовлечен и миокард. При амилоидозе, саркоидозе и паранеопластическом синдроме может наблюдаться поражение вегетативной нервной системы, с нарушением вазомоторных функций и развитием дилатации поверхностных сосудов.
Кроме того, учитывая низкий уровень тиамина, следует повторно расспросить пациентку о ее питании и употреблении алкоголя.

При трансторакальной ЭхоКГ: Структурных и функциональных нарушений со стороны левого желудочка не обнаружено, отмечается выраженная дилатация правых камер сердца, трикуспидальная регургитация тяжелой степени (Видео 1, Изображения 2 и S2). Морфологических изменений со стороны трикуспидального клапана не отмечалось. Нижняя полая вена была расширена, на вдохе спадалась менее чем на 50%. Результат непрямого измерения систолического давления в правом предсердии – 15 мм Hg, исходя из этого, результат измерения систолического давления в правом желудочке – 60 мм Hg. Перикардиального выпота, утолщения перикарда или вегетаций на створках клапанов обнаружено не было.
Пациентке назначен фуросемид внутривенно по 60 мг 2 раза в день. При повторном опросе она подтвердила, что питается нормально и не употребляет алкоголя.


Изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность с функциональной трикуспидальной регургитацией обычно связана с повышением давления в легочной артерии. Для установления диагноза легочной артериальной гипертензии требуется подтвердить нормальный уровень легочного венозного давления. Причины легочной артериальной гипертензии включают в себя заболевания сосудов и паренхимы легких, гипоксические состояния, токсические поражения, патологию печени и некоторые системные заболевания, такие как ВИЧ-инфекция и аутоиммунные заболевания. Хотя в данном случае есть показания к назначению фуросемида, но применение диуретиков может усилить дефицит тиамина.

При компьютерной томографии грудной клетки с внутривенным контрастированием признаков острой легочной эмболии или утолщения перикарда не обнаружено. При вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких признаков хронической тромбоэмболии ветвей легочной артерии не выявлено. Результаты анализа на антитела к ВИЧ и антинуклеарные антитела были отрицательными; результаты скринингового токсикологического анализа мочи были отрицательными. Результаты анализа суточной мочи – количество белка составило 0,64 г (норма 0,28-1,41 г). Уровень тиротропина был в пределах нормы. Результаты длительного наблюдения с применением пульсоксиметрии показали нормальный уровень насыщения кислородом без использования оксигенотерапии. В лежачем положении была выполнена спирометрия – результаты в пределах нормы.
На фоне проводимой терапии с внутривенным введением фуросемида вес пациентки снизился с 80 кг до 65 кг, но сохранялась анасарка и выраженная одышка при небольшой физической нагрузке. Через 1 неделю после начала лечения уровень креатинина сыворотки вырос с 0,8 до 1,3 мг/дл (114,9 мкмоль/л), мочевины сыворотки – вырос до 24 мг/дл (86 ммоль/л).


По результатам проведенного обследования не обнаружено возможных причин вторичной легочной гипертензии. Нормальный суточный уровень экскреции белка с мочой позволяет исключить нефротический синдром. При констриктивном перикардите может наблюдаться низкая эффективность диуретической терапии, но эхокардиография показала дилатацию правого желудочка без признаков, характерных для этой патологии, кроме того, на КТ грудной клетки не отмечается утолщения перикарда. Причинами развития острого поражения почек может быть сочетание гипоперфузии и венозного застоя в почках, обусловленное сердечной недостаточностью (кардиоренальный синдром), потеря эффективного циркулирующего объема из-за форсирования диуреза или развитие контраст-индуцированной нефропатии. Показано выполнение катетеризации сердца для инвазивного исследования гемодинамики.

Пациентке было проведено комплексное исследование гемодинамики и коронарография (Изображение 3). Уровень потребления кислорода составлял 274 мл/мин. Площадь тела – 1,56 м2. Клинически значимых стенозов коронарных артерий не обнаружено. Данные инвазивного измерения гемодинамических показателей: центральное давление в аорте – 72 мм Hg, давление в правом предсердии – 20 мм Hg с V-волной до 28 мм Hg и уменьшением y-провала, систолическое давление в правом желудочке – 57 мм Hg, давление в легочной артерии – 56/21 мм Hg (соответственно, среднее – 36 Hg), давление заклинивания легочных капилляров – 21 мм Hg с V-волной до 34 мм Hg. SaO2 в верхней полой вене составило 71%, в легочной артерии – 77%, в бедренной артерии – 98%. Сердечный выброс, измеренный методом Фика, составил 9,4 л/мин, сердечный индекс – 6,0 л/мин/м2. Сопротивление легочных сосудов – 128 дин/сек/см-5, системное сосудистое сопротивление – 440 дин/сек/см-5 (оба рассчитаны с использованием измеренного по методу Фика сердечного выброса).

Хотя наблюдается выравнивание диастолического давления в разных камерах сердца, в свете наличия высокого сердечного выброса (сердечный индекс более 4,0 л/мин/м2), повышенного уровня натрийуретического пептида В-типа и результатов эхокардиографии диагноз констриктивного перикардита маловероятен. Нормальное сосудистое сопротивление в легких означает, что у пациентки нет легочной артериальной гипертензии.
Спектр дифференциального диагноза при сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом включает гипертиреоз, дефицит тиамина, анемию тяжелой степени, болезнь Педжета и наличие артериовенозных фистул.
Учитывая наличие у пациентки тахикардии в покое и увеличение пульсового давления, можно было бы заподозрить гипертиреоз, однако уровень тиротропина находится в пределах нормы. Отмечается некоторое снижение уровня тиамина, однако положительной динамики на фоне терапии препаратами тиамина не наблюдается. Повышение уровня щелочной фосфатазы и боли в ногах могут быть признаками болезни Педжета костей, при которой может наблюдаться сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом вследствие формирования внутрикостных артериовенозных мальформаций. Однако уровень щелочной фосфатазы повышен не столь значительно. Измерение уровня γ-глутамилтрансферазы может помочь определить, что именно является причиной повышения уровня щелочной фосфатазы – патология печени или поражение костей. Возможно, у пациентки имеется нераспознанная артериовенозная фистула, которая могла сформироваться вследствие оперативного вмешательства на позвоночнике или в очаге первичного туберкулеза. Обнаружить подобную патологию, в некоторых случаях, возможно только с помощью проведения дополнительных визуализирующих исследований.

Пациентке был установлен диагноз сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При пересмотре результатов ЭхоКГ было установлено, что скоростно-временной интеграл в выходном отделе левого желудочка составлял 0,30 м (что свидетельствует о повышенном ударном объеме).
Положительной динамики со стороны диуреза не отмечалось. Причина сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом оставалась неясной. Учитывая наличие тяжелой трикуспидальной регургитации, которая не объяснялась легочной гипертензией, рассматривалась возможность хирургического вмешательства на трехстворчатом клапане с выполнением аннулопластики.


Маловероятно, чтобы первичная патология трикуспидального клапана оказалась бы причиной развития сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. В данной ситуации, особенно с учетом отсутствия признаков морфологических изменений трехстворчатого клапана на ЭхоКГ, до выполнения планируемого хирургического вмешательства на трикуспидальном клапане необходимо провести всестороннее обследование на предмет альтернативных причин сердечной недостаточности.

Пациентке было проведено повторное физикальное обследование, сосредоточенное на поиске признаков артериовенозной фистулы. Обнаружено, что над послеоперационным рубцом, проходящим параспинально в правой поясничной области, при аускультации выслушивался громкий, продолжительный шум. Выполнена ангиография, при которой обнаружена значительных размеров фистула между правой внутренней подвздошной артерией и правой внутренней подвздошной веной (Изображение 4; видео 2).

Артериовенозная фистула была разобщена хирургическим путем. Осложнений не отмечалось. Пять дней спустя, при выписки из стационара, у пациентки отмечалось выраженное клиническое улучшение, почти полностью исчезли отеки, уровень креатинина составлял 0,8 мг/дл, уровень гемоглобина – 13,5 г/дл (135 г/л).
Через два месяца после операции отеки полностью исчезли. При трансторакальной эхокардиографии отмечалось восстановление нормальных размеров правого желудочка и нормализация легочного артериального давления, значительное снижение степени трикуспидальной регургитации (Видео 3; Изображение 5, Изображение S4). На ЭКГ отмечалась восстановление нормального положения ЭОС и исчезновение прочих патологических изменений (Изображение S5). Спустя 6 месяцев, при контрольном обследовании, толерантность к физическим нагрузкам у пациентки соответствовала возрастным нормам.



Описание к видео:
Часть1 – эхокардиография при поступлении. Отмечается выраженная дилатация правого предсердия и правого желудочка, а также значительная трикуспидальная регургитация.
Часть 2 – аортография перед выполнением хирургического вмешательства. При введении контрастного вещества в нисходящий отдел аорты отмечается раннее контрастирование правой общей подвздошной и нижней полой вен, что является признаком крупной фистулы.
Часть 3 – контрольная эхокардиография спустя 2 месяца после выписки. Отмечается нормализация размеров правого предсердия и правого желудочка, значительное снижение степени трикуспидальной регургитации.


Обсуждение.
При появлении сердечной недостаточности дифференциальная диагностика начинается с рассмотрения наиболее частых из возможных причин, таких как коронарная ишемия, артериальная гипертензия, патология клапанов; также, не следует забывать о гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатиях.1 Присутствие признаков правожелудочковой сердечной недостаточности на фоне нормальной функции левого желудочка, нормального артериального давления и отсутствия изменений со стороны коронарных артерий у пациентки, в первую очередь наводило на предположения о легочной гипертензии, патологии трикуспидального или легочного клапанов, которые выглядели наиболее вероятными причинами такого сочетания клинических проявлений. Однако при проведении гемодинамического исследования было установлено наличие высокого сердечного выброса, что невозможно было объяснить указанными патологиями, и, соответственно, потребовалось пересмотреть направление диагностического поиска и тактику лечения.

Понятие «высокий сердечный выброс» описывает состояние, когда сердечный выброс в покое превышает 8,0 л/мин (или сердечный индекс превышает 4,0 л/мин/м2).2 Начальным патогенетическим звеном обычно становится понижение системного сосудистого сопротивления, инициирующее каскад нейрогуморальных реакций, который приводит к задержке соли и жидкости в организме, а затем перегрузке сердца объемом.2,3 У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью с высоким сердечным выбросом, часто наблюдаются симптомы, сходные с таковыми при состояниях с низким сердечным выбросом (например, застойные явления в легких, периферические отеки и гипотензия), но при этом имеется повышенное пульсовое давление (на фоне отсутствия клинически значимой аортальной регургитации), конечности у таких пациентов обычно теплые, с признаками хорошей перфузии. Данные особенности помогают различить между собой эти две группы состояний. Достаточно чувствительным методом, позволяющим выявить повышение давления наполнения сердца, увеличение размеров камер сердца и повышения ударного объема сердца, которыми сопровождаются состояния с высоким сердечным выбросом, остается эхокардиография. В описываемом случае, оставленные вначале без внимания данные ЭхоКГ о высокой интегральной линейной скорости кровотока могли бы гораздо раньше подтолкнуть к мысли о сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Для подтверждения диагноза обычно требуется выполнение катетеризации сердца с гемодинамическим исследованием и сцинтиграфии на наличие артериовенозных шунтов. Оглядываясь назад, можно предположить, что правильный диагноз был бы установлен быстрее, если бы были дополнительно взяты образцы крови из нижней полой вены, анализ которых показал бы аномально высокое содержание кислорода.

К повышению сердечного выброса может привести увеличение системной метаболической активности (например, при гипертиреозе), снижение содержания кислорода относительно единицы объема сердечного выброса (например, при анемии), аномальное увеличение венозного возврата (например, при наличие артериовенозной фистулы) или дефицит микронутриентов (например, при изолированном гиповитаминозе В1). Исключительно важно распознать причину сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, так как в подобных случаях патологические изменения сердца зачастую носят обратимый характер. Хотя, в принципе, результаты лабораторных исследований на содержание тиамина не имеют полной корреляции с тяжестью сердечной недостаточности4, все же пониженный уровень тиамина в описываемом случае послужил основанием для принятия достаточно правдоподобной предварительной диагностической концепции. Более специфичным, чем измерение сывороточного уровня тиамина, исследованием на дефицит витамина В1 является определение активности эритроцитарной тиамин-транскетолазы (с предварительным приемом тиамина и без такового), которое рекомендовано в качестве подтверждающего теста.5 Впрочем, использованное в описываемом случае измерение уровня тиамина в цельной крови считается приемлемой альтернативой.6 Дефицит тиамина в большинстве случаев связан с мальнутрицией, но может также развиваться вследствие длительного приема диуретиков при лечении сердечной недостаточности.7 Однако в описываемом случае не имелось ни неврологических симптомов дефицита тиамина, ни алкоголизма или строгого ограничения диеты в анамнезе. Все это, вместе с отсутствием положительного эффекта от введения препаратов тиамина, позволило с высокой степенью вероятности исключить этот диагноз.

Редкой, но потенциально излечимой причиной сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, является наличие врожденной или приобретенной артериовенозной фистулы. Приобретенные артериовенозные фистулы обычно имеют травматическое или ятрогенное происхождение. Фистулы, сопровождающиеся развитием сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, в большинстве случаев представляют собой либо осложнение после катетеризации сердца (через бедренный доступ), либо соединения, искусственно сформированные для проведения гемодиализа.8-10 Случаи развития сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, связанные с артериовенозными фистулами, которые образовались после хирургических вмешательств на позвоночном столбе, хотя и редки, но все же были ранее описаны.11 Для лечения используется хирургическое разобщение артериовенозной фистулы или эндоваскулярная эмболизация ее просвета.

В описываемом случае, результаты ЭКГ и ЭхоКГ демонстрируют полное разрешение явлений перегрузки и дилатации правого желудочка после хирургического разобщения артериовенозной фистулы. Важнейшим шагом в выявлении у данной пациентки причины сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом стало проведение аускультации над послеоперационным рубцом. Такой диагностический прием не входит в рутинный состав физикального обследования, но у пациентов с явлениями перегрузки объемом неясного происхождения может обеспечить врача ценнейшей информацией. Турбулентный ток крови через патологическое артериовенозное соединение часто создает хорошо выслушивающийся шум, наличие которого может помочь установлению такого, достаточно сложного, диагноза. Описанный случай служит напоминанием, что даже не связанные с сосудистой хирургией операции могут приводить к нарушению нормальной анатомии кровеносных сосудов и, годы спустя, обуславливать развитие непредвиденных осложнений. В эру высокотехнологичных методов обследования и лечения, этот случай пропущенной связи (в оригинале – “missed connection” – игра слов, “connection” может означать и логическую связь, и соединение в артериовенозной фистуле; прим. перев.) напоминает нам, что даже кажущаяся незначительной деталь анамнеза может содержать ключевую для постановки правильного диагноза информацию, что сбор анамнеза и физикальное обследование, несмотря ни на что, остаются основой для эффективного и безопасного лечения.

References

1. Libby P, Braunwald E. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier, 2008.
2. Mehta PA, Dubrey SW. High output heart failure. QJM 2009;102:235-241
3. Anand IS, Florea VG. High output cardiac failure. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2001;3:151-159
4. Fozi K, Azmi H, Kamariah H, Azwa MS. Prevalence of thiamine deficiency at a drug rehabilitation centre in Malaysia. Med J Malaysia 2006;61:519-525
5. Soukaloun D, Lee SJ, Chamberlain K, et al. Erythrocyte transketolase activity, markers of cardiac dysfunction and the diagnosis of infantile beriberi. PLoS Negl Trop Dis 2011;5:e971-e971
6. Talwar D, Davidson H, Cooney J, St JO'Reilly D. Vitamin B(1) status assessed by direct measurement of thiamin pyrophosphate in erythrocytes or whole blood by HPLC: comparison with erythrocyte transketolase activation assay. Clin Chem 2000;46:704-710
7. Zenuk C, Healey J, Donnelly J, Vaillancourt R, Almalki Y, Smith S. Thiamine deficiency in congestive heart failure patients receiving long term furosemide therapy. Can J Clin Pharmacol 2003;10:184-188
8. Kron J, Sutherland D, Rosch J, Morton MJ, McAnulty JH. Arteriovenous fistula: a rare complication of arterial puncture for cardiac catheterization. Am J Cardiol 1985;55:1445-1446
9. Stern AB, Klemmer PJ. High-output heart failure secondary to arteriovenous fistula. Hemodial Int 2011 January 12.
10. MacRae JM, Pandeya S, Humen DP, Krivitski N, Lindsay RM. Arteriovenous fistula-associated high-output cardiac failure: a review of mechanisms. Am J Kidney Dis 2004;43:e17-22
11. Santos E, Peral V, Aroca M, et al. Arteriovenous fistula as a complication of lumbar disc surgery: case report. Neuroradiology 1998;40:459-461

Статья взята с официального сайта “New England Journal of Medicine” – nejm.org
Оригинальная статья находится по ссылке:
www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps1115057

Переводчик: Коновод И.А.

10 изображений

0 комментариев

Оставить комментарий