Хирургия - лекция 17 - Синдром длительного раздавливания мягких тканей. Синдром позиционного сдавления

Хирургия

Актуальность изучения синдрома длительного раздавливания не уменьши-
лась с окончанием второй мировой войны, так как травмы и в мирное время также
занимают значимое место среди хирургических заболеваний. При этом часто
встречаются массивные закрытые повреждения мягких тканей, сопровождающие-
ся длительным раздавливанием.

С такими повреждениями врачам приходится иметь дело при землетрясени-
ях, катастрофических обвалах в шахтах и рудниках, при земляных, взрывных и
лесоповалочных работах. В таких случаях резко возрастает количество больных с
раздавливанием мягких тканей и костей, при этом развиваются тяжелые формы
синдрома длительного раздавливания (СДР), так как быстрое извлечение постра-
давших из-под развалин затруднено массовостью разрушений. Поэтому важность
постоянной готовности врачей к оказанию помощи пострадавшим с такого рода
травмами остается актуальной.

Краткая историческая справка.

Обширные закрытые повреждения мягких тканей как результат длительного
раздавливания конечностей обломками разрушенных зданий, оборонительных со-
оружений привлекли к себе внимание исследователей во время второй мировой
войны возросшей частотой подобного рода повреждений и своеобразием их кли-
нического течения.
В 1940-1944 гг., во время бомбардировок Лондона немецкой авиацией анг-
лийские врачи встретились с шоком неясной природы, возникавшем у пострадав-
ших, находившихся в течение нескольких часов под развалинами разрушенных
зданий. Больных с отсутствием повреждений внутренних органов и с незначи-
тельными видимыми повреждениями мягких тканей конечностей считали легко
пострадавшими. Они не наблюдались врачами и часто умирали при явлениях,
сходных с шоком. Больные, которых своевременные лечебные мероприятия вы-
водили из тяжелого состояния, в последующих несколько дней казалось, выздо-
равливали. Однако после кратковременного улучшения состояние их прогрессив-
но ухудшалось, развивалась острая почечная недостаточность, и они умирали от
уремии. Английский врач E. Bywaters наблюдал пострадавших от сдавления в ре-
зультате обвала зданий и пришел к выводу, что острая почечная недостаточность
является специфической реакцией организма на своеобразный вид травмы, т.е. на
обширное и длительное раздавливание мягких тканей.
Впервые E. Bywaters и D. Beall в 1941 г. представили детальное описание
клинической картины и патоморфологических изменений, наблюдающихся при
повреждениях такого рода. E. Bywaters выделил три периода заболевания: I – раз-
давливание и некроз тканей, II – значительный местный отек и шок, появляющие-
ся через несколько часов после раздавливания, III – острая почечная недостаточ-
ность, вплоть до анурии. Хотя как выяснилось позднее, отдельные реакции орга-
низма на длительное раздавливание были известны ранее, все же Е. Байуотерс
впервые описал подробно данный вид повреждения и выделил его в самостоя-
тельную нозологическую единицу. В связи с тем, что развития синдрома по на-
блюдениям E. Bywatersa и D. Beall было связано с раздавливанием мягких тканей
развалинами разрушенных зданий, предложили называть его краш — синдромом
(cruah syndrom) или синдромом раздавливания. H.Zaborit и соавт. (1960) предло-
жил назвать синдром раздавливания по имени автора, впервые описавшего и вы-
делившего его как самостоятельную нозологическую единицу – синдромом Бай-
уотерса.

Помимо того, различные авторы называют этот синдром «синдромом осво-
бождения», «гемоглобинурическим нефрозом», «синдромом размозжения», «син-
дромом сдавления» и т.д. Однако каждое из этих названий не является точным
определением, а лишь подчеркивает, какую-то одну из особенностей всего много-
образия симптомов, характерных для данного синдрома.
В отечественной литературе впервые синдром раздавливания под названием
«синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 г.
А.Я. Пытель, который наряду с обстоятельным обзором литературы привел соб-
ственные 6 наблюдений травматической анурии.
На основании материалов ашхабадского землетрясения 1948 г. Н.Н. Елан-
ским в 1950 г. были подробно описаны клиническая картина и лечение синдрома
длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в раз-
витии клинической картины. В соответствии со своей теорией патогенеза Н.Н.
Еланский предложил называть данное страдание травматическим токсикозом.
Дальнейшее изучение СДР принадлежит М.И. Кузину (1953, 1959), который
в своей первой в мире монографии по этому вопросу дал глубокий анализ 114
клинических наблюдений и методов лечения. Кроме того, им было эксперимен-
тально изучено значение болевого фактора, токсемии и плазмопотери в патогене-
зе этого страдания. Анализ значительного клинико-экспериментального материа-
ла позволил автору прийти к заключению, что тяжесть клинических проявлений
при данном патологическом состоянии зависит не только от обширности повреж-
дений мягких тканей, но и от длительности раздавливания, в связи с чем сложно-
му комплексу изменений, развивающихся в организме вследствие длительного
раздавливания, он дал название – «синдром длительного раздавливания». Это на-
звание наиболее часто встречается на страницах современной отечественной ли-
тературы и наиболее полно отражает патогенетическую сущность и своеобразие
СДР. В последствии были детально изучены нарушения водно-электролитного
равновесия при СДР, которые являются важным патогенетическим звеном в ран-
нем периоде развития СДР, нарушении функциональной деятельности надпочеч-
ников и в возникновении острой почечной недостаточности (Ю.М. Максимов,
1966), раскрыт принцип нарушения свертывающей и антисвертывающей систем
крови и расширен комплекс лечебных мероприятий – применение холода и эла-
стичного бинтования поврежденной конечности, внутривенное введение
γ-оксимаслянной кислоты (О.П. Кургузов, 1967).
Горький опыт землетрясения в Ашхабаде (1948) и Ташкенте не прошел бес-
следно, многому научил, заставил изучать травму, во многом аналогичную имев-
шей место в Хиросиме. Но вот Трагедия в Армении. Героизму спасателей и опе-
ративности, и высокой квалификации медиков, в основном обеспечивших спасе-
ние тысяч и тысяч ранее обреченных во многих случаях сопутствовали организа-
ционная неразбериха, растерянность, ошибки в диагностике и лечении постра-
давших, связанные со слабыми знаниями частью врачей клиники и патогенеза СДР.

Почему проблема обострилась?

СДР – относится к числу тяжелых травм, лечение которых представляет оп-
ределенные трудности до настоящего времени. Его преподаванию в вузах и на
курсах усовершенствования уделяют пока еще недостаточное внимание. На съез-
дах, конгрессах, симпозиумах эта проблема специально не обсуждалась. Отдель-
ные учебные материалы и монографии немногочисленны и во многом устарели.
Вследствие этого большая часть врачей мало знакома с патогенезом СДР, недос-
таточно ориентирована в этапности лечения, возможностях современной интен-
сивной инфузионно-трансфузионной терапии. Этим в значительной степени мож-
но объяснить применение устаревших принципов оказания первой помощи и ле-
чения пострадавших. Таким образом, поводом по-новому переосмыслить целый
ряд сложных организационных и чисто медицинских проблем, связанных с лече-
нием СДР, послужили трагические последствия землетрясения в Армении.
Используя приобретенный опыт, представляется необходимым дать буду-
щим врачам современный патогенез, четкую клиническую картину и развернутое
лечение с использованием современных высокотехнологичных методик.

Патогенез синдрома длительного раздавливания

СДР – специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным
раздавливанием мягких тканей, сдавлением магистральных сосудов и нервов ко-
нечностей, встречающихся в 20-30% случаях при аварийных разрушениях зданий,
обвалах, землетрясениях.
В патогенезе СДР наиболее важное значение имеют три фактора, которые в
той или иной степени присущи любой механической травме:
— регуляторный (нейрорефлекторный и нейрогуморальный) – обусловлен-
ный длительным болевым воздействием механической травмы на организм;
— плазмопотеря, развивающаяся в результате прогрессивного нарастания
отека поврежденных тканей после устранения и генерализованного увеличения
капиллярной проницаемости;
— токсемия, обусловленная поступлением в общий кровоток продуктов ме-
таболизма, поврежденных тканей, прежде всего миоглобулина, накопление их в
организме в связи с нарушением процессов детоксикации и функции почек.

Своеобразие СДР заключается в том, что при нем выраженность воздейст-
вия этих трех факторов достигает крайних степеней. Тем не менее М.И. Кузин
признает, что регуляторные компоненты травмы, в частности длительное воздей-
ствие разрушительного (болевого) раздражения, играет самую важную роль в па-
тогенезе СДР, являясь пусковым механизмом в развитии клинической картины
синдрома.

Компоненты регуляторных расстройств при СДР

Известно, что нервнорефлекторный фактор реализуется, прежде всего, в
связи с развивающимся в первые минуты у людей, находящихся под завалом, им-
мобилизационным психоэмоциональным стрессом, психогенным шоком, а также
интенсивным болевым раздражением, вызывающим изменение функционального
состояния центральной нервной системы и всех физиологических систем жизне-
обеспечения. Раздавливание мягких тканей, сдавление сосудов и нервов сопрово-
ждается поступлением в центральную нервную систему мощного потока болевой
афферентной импульсации, что вызывает в организме сложные гуморальные
сдвиги. Под влиянием болевого фактора наступает рефлекторный спазм сосудов
периферических органов и тканей. В связи с чем развивается угнетение окисли-
тельно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие гипоксии.

Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия играют существенную роль в
механизме развития острой почечной недостаточности. Под влиянием болевого
раздражения возникает рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек и
ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях осуще-
ствляется преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические веще-
ства, поступающие в кровеносное русло после устранения сдавления, усиливают
спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, что приводит к дистрофиче-
ским изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к дли-
тельной гипоксии. Процесс может закончиться табулярным некрозом и острой
почечной недостаточностью.

Длительное болевое раздражение, нарушение функции регуляторных сис-
тем, наряду с указанными расстройствами, приводят к резкому повышению чув-
ствительности организма к плазмопотере, кровопотере и всасыванию токсических
веществ, т.е. значительно снижаются адаптивно-приспособительные и защитные
механизмы. После устранения компрессии интенсивность внешнего воздействия
значительно превышает адаптационные возможности организма вследствие при-
соединения к болевому воздействию плазмопотери и интоксикации.

Фактор плазмопотери

Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарас-
тающая в первые часы после освобождения из-под развалин пострадавших при-
водит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального
давления, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигоурии, нарушению
транспорта кислорода. Плазмопотеря при СДР достигает значительных размеров.
По экспериментальным данным плазмопотеря достигает 3-4,7% массы тела, или
более 30% объема циркулирующей крови. Помимо плазмопотери массивный отек
поврежденных тканей связан с генерализованным увеличением капиллярной про-
ницаемости и потерей жидкости, выходом жидкой части крови во все ткани, на-
коплением миоглобина в межтканевых пространствах, кровоизлиянием в ткани и
нарушением оттока крови из сдавленной конечности. Отрицательное влияние
плазмопотери на жизненные функции организма при СДР становится понятным,
если учесть, что происходит она на фоне уже измененной реактивности организма
под действием массивной механической травмы (М.И. Кузин и соавт., 1968).

Факторы токсемии

Вопрос о наличии токсемии и значение ее в патогенезе СДР до настоящего
времени является спорным. Ни один из патогенетических факторов не вызывал
столько разноречивых мнений и высказываний, сколько фактор токсемии.
Тканевая токсемия при СДР весьма многообразная и обусловлена следую-
щими причинами.
Длительное сдавливание конечностей, вызывает ишемию всей конечности
или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.
Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого ко-
личества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной
недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей.
Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло цир-
куляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реаб-
сорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует
фильтрацию в почках. Существенно влияет на состояние больного гиперкалие-
мия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступаю-
щие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая ки-
слота, креатинин, фосфор и др.
Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, оп-
ределяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества бел-
ковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию
процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогинтоксикации.
В связи с нарушением регулирующей функции центральной нервной систе-
мы, расстройством гемодинамики процессы детоксикации и выведения резко уг-
нетаются, поэтому многокомпонентная токсемия прогрессивно нарастает.

Клиника СДР

В клиническом лечении СДР выделяют 3 периода:
1 ранний период – до 48-72 часов после освобождения от сдавления, период
гемодинамических расстройств (шокоподобный). Пострадавшие жалуются на бо-
ли и невозможность движения, слабость, тошноту, жажду. Этот период характе-
ризуется нарастанием местных изменений в области поврежденных тканей и эн-
догенной интоксикацией. Поврежденная конечность быстро начинает отекать, и
объем ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие
отека мышц и натяжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раз-
давливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, заполненные серозным ге-
моррагическим содержимым. Чувствительность в зоне повреждения и в дисталь-
ных отделах конечности утрачена, пульсация сосудов исчезает. В это время в
клинике преобладают проявления гиповолемического травматического шока: вы-
раженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемо-
динамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче протеинурия и цилиндруия.
После стабилизации состояния после интенсивного терапевтического и хирурги-
ческого лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого со-
стояние больного ухудшается и развивается;

Хирургия - лекция 17 - Синдром длительного раздавливания мягких тканей. Синдром позиционного сдавления

2 период – промежуточный, продолжающийся с 3-4 до 8-12 дней (период
острой почечной недостаточности). Нарастает отек конечностей, освобожденных
от сдавления. Снижается артериальное давление в зависимости от тяжести и дли-
тельности раздавливания. Отмечается сгущение крови, повышен гематокрит и со-
держание гемоглобина. В крови резко увеличивается содержание К+, Р+, миогло-
бина. Алкалоз сменяется ацидотозом. Постепенно повышается содержание моче-
вины и креатинина. Выраженные признаки гиперкоагуляции и начальные сим-
птомы внутрисосудистого свертывания крови. Резко уменьшается количество вы-
деляемой мочи. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную вы-
делением миоглобина и миоглобина, поступающих в кровеносное русло из раз-
давленных мышц. Позднее моча становится темно-бурой. К 4-5 дню появляются
выраженные признаки уремии. При легком течении острая почечная недостаточ-
ность выражена не столь резко и нередко проходит под влиянием лечения. В зоне
раздавливания мягких тканей появляются очаги некроза кожи, отторжение некро-
тизированных тканей приводит к образованию ран, инфицированию их и разви-
тию флегмоны. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на
интенсивную терапию.

3 период – поздний, продолжается с 8-12 дня до 1-2 месяцев (восстанови-
тельный). В клинической картине позднего периода преобладают симптомы, свя-
занные с изменениями в травмированной конечности. Общее состояние удовле-
творительное. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются
и к концу месяца исчезают полностью. Время восстановления движения и чувст-
вительности в конечности, подвергшейся длительному раздавливанию, зависит от
степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Полного вос-
становления функций в раздавленных мышцах не происходит, большая часть раз-
давленных мышц замещается соединительной тканью, что приводит к развитию
атрофий, контрактур, анкилозов в суставах. Развиваются травматические неври-
ты. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития
сепсиса. Тяжесть клинических проявлений при СДР зависит как от площади тка-
ней, подвергшихся раздавливанию, так от продолжительности сдавливания. Од-
нако опыт землетрясения показал, что наибольшее значение в определении тяже-
сти клинических проявлений СДР имеют степень сдавления и площадь пораже-
ния, наличие сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, крове-
носных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления
конечностей с любой другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая трав-
ма, разрывы внутренних органов) резко утяжеляют течение заболевания и ухуд-
шает прогноз.

Клинические формы развития СДР в зависимости от продолжительности
сдавливания и площади:
— легкие формы – развиваются при раздавливании мягких тканей отдель-
ных сегментов верхних или нижних конечностей, длительностью до 4 часов;
— формы средней тяжести – развиваются при раздавливании одной конеч-
ности или 2-х сегментов (обе голени или предплечья и т.д.), длительностью до 6 часов;
— тяжелые формы – развиваются при раздавливании обеих нижних или
верхних конечностей длительностью от 6 до 8 часов;
— крайне тяжелые формы – развиваются при раздавливании обеих конеч-
ностей более 8 часов; клинические проявления при данных формах быстро про-
грессируют, смерть наступает на 1-2 день после травмы.

Лечение пострадавших при СДР

Современная терапия СДР основана на комплексном сочетании нескольких
лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания ста-
новится ведущим.

Интенсивная терапия СДР включает ряд этапов.
1. На месте происшествия до освобождения конечности:

обезболивание (наркотические и ненаркотические аналгетики) по возможности;
сердечно-сосудистые средства;
десенсибилизирующие, антигистаминные и спазмолитики;
жгут выше сдавления, накладывается только на время освобождения.

1.1. Освобождение конечности

эластичное бинтование конечности (после завершения снять жгут);
иммобилизация конечности;
охлаждение конечности.

После освобождения пострадавших от сдавления необходимо провести их
сортировку, выработать план эвакуации. При появлениях симптомов травматиче-
ского шока стабилизация гемодинамики и транспортировка в специализирован-
ные учебные учреждения.

2. Транспортировка и мероприятия во время транспортировки:
— налаживается инфузионная терапия (независимо от уровня АД), в качестве
первых инфузионных сред желательно применять реополиглюкин, 5 р-р
глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия, трентал;
— продолжение обезболивания;
— проведение седативной терапии;
3. Лечебные мероприятия в стационаре
— пункция и катетеризация одной из центральных вен, определение групп
крови и резус-фактора;
— обезболивание (футлярные и паранефральная блокады, местная гипотер-
мия) поврежденной конечности;
— инфузионная терапия, включающая обязательное введение свежезаморо-
женной плазмы (до 1 литра у взрослых), реополиглюкина, детоксикаци-
онных сред (неокомпенсан, неогемодез, гемодез, дисоль).
— плазмоферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л. плазмы, ритм про-
ведения повторных плазмоферезов устанавливаются в зависимости от
уровня общего белка в крови, степени выраженности интоксикации;
— гипербарооксигенация с целью разблокирования микроциркуляции и
уменьшения степени выраженности гипоксии периферических тканей;
— раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация
в период почечной недостаточности ежедневно, под контролем уровня
калия в крови;
— некрэктомия, ампутация и фасцирование, только по строгим показаниям
(развитие гангрены, резкое напряжение тканей с выраженной ишемией
сегментов конечности);
— сорбционные методы терапии – энтеродез, активированный уголь на рану
угольная ткань АУТ-М.
— диетический режим – ограничение воды и исключение фруктов в период
острой почечной недостаточности.

Лечение острой почечной недостаточности

Всем больным с клиническими проявлениями почечной недостаточности
назначается ограничение приема жидкости
— проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в су-
тки вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови;
— экстренные показания к гемодиализу – анурия, гиперкалиемия более 6
ммоль/л, отек легких, головного мозга;
— при выраженной гипергидрации показана гемофильтрация (в течение 4-5
часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.);
— инфузионная терапия в междиализный период включает преимущественно
свежезамороженную плазму, алобумин, 4% р-р гидрокарбоната натрия,
10% р-р глюкозы, ее объем составляет 1,2-1,5 л (при наличии хирургиче-
ских вмешательств до 2 л.) за сутки;
— при кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисо-
судистого свертывания показано экстренное проведение плазмофереза с
последующим переливанием 1000 мл. свежезамороженной плазмы
(струйно или быстрыми каплями в течение 30-40 мин.), назначение инги-
биторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал, овомин).

При правильном и своевременном интенсивном лечении острая почечная
недостаточность купируется к 10-12-му дню.

Выбор хирургической тактики в зависимости от состояния и степени
ишемии поврежденной конечности с целью предотвращения и уменьшения
некроза мышц.
В зависимости от выраженности ишемии и величины индуративного отека
выделяют 4 степени ишемии поврежденной конечности:
1 степень – незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа блед-
ная, не границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков наруше-
ния кровообращения нет. Консервативное лечение дает благоприятный эффект.
2 степень – умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их
напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 ча-
сов могут образоваться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удале-
нии которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в
последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и
лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести
к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию
отека и сдавлению мышечной ткани.
3 степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей.
Кожные покровы цианотичны или «мраморного» вида. Кожная температура за-
метно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содер-
жимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цве-
та. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых
нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение неэффект-
но, приводит к некротическому процессу. Широкие лампасные разрезы с рассече-
нием фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавли-
вается. Обильная раневая плазморея снижает степень интоксикации.
4 степень – индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены.
Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермаль-
ные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обна-
жается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практи-
чески не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуля-
ции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбирова-
нии венозных сосудов.

Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечива-
ет максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграни-
чить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность
всасывания токсических продуктов. В случае необходимости ампутация произво-
дится в более дистальных сегментах конечности. Изложенная классификация, не
претендуя на полноту отражения процесса, позволяет в самые ранние сроки вы-
бирать правильную тактику лечения, существенно уменьшить количество ампу-
таций.

При выполнении операций особого внимания требует анестезиологическое
пособие (не рекомендуется использовать барбитураты в качестве вводного нарко-
за) и тактика инфузионно-трансфузионной терапии (восполнение кровопотери
свыше 500,0 мл эритроцитарной массой в объеме до 300,0 мл, обязательное пере-
ливание свежезамороженной плазмы). Следует отметить что проведение аппарат-
ного открытого остеосинтеза при наличии СДС возможно только после восста-
новления нормальной микроциркуляции, т.е. должно быть отсроченным.
Лечение пострадавших в позднем, восстановительном периоде СДР должно
проводиться с учетом развивающихся осложнений и функциональных рас-
стройств в поврежденной конечности. Лечение ран, образующихся после оттор-
жения некротических участков и вскрытия флегмон, ничем не отличается от об-
щепринятых принципов ведения инфированных ран. Особенно важно в позднем
периоде СДР направить усилия на лечение невритов, атрофии мышц, контрактур,
анкилозов в суставах. Это достигается применением различных физиопроцедур,
лечебной гимнастики и общеукрепляющей терапии.

Таким образом, интенсивная терапия СДР требует активной сочетанной ра-
боты коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), ка-
ждый из которых на определенном этапе становится ведущим.

Синдром позиционного сдавления

Синдром позиционного сдавления (СПС) – это последствия длительного
сдавления мягких тканей с силой, не приводящей к их непосредственному повре-
ждению.

В основе таких длительных воздействий лежит давление собственного тела
на ту или иную часть тела, преимущественно на конечности. Неудобная поза, сви-
сание конечности, перегнувшейся через какой-либо твердый предмет, подверты-
вание конечности под туловище, вынужденное длительное не меняющееся поло-
жение тела чаще встречаются при алкогольном опьянении, воздействии угарного
газа и выхлопных газов, снотворных, наркотиков и реже – у людей, впавших в
бессознательное состояние.
Таким образом, СПС или позиционная компрессия тканей является одной из
«бытовых» разновидностей СДР.
Особенностью СПС мягких тканей является отсутствие болевого шока, в
связи с коматозным состоянием больного. После выхода из коматозного состоя-
ния выявляется болезненность, онемение, гипостезия конечностей, подвергшихся
сдавлению, при этом нередко пострадавшие не связывают эти симптомы со сдав-
лением или скрывают. Поэтому СПС мягких тканей имеет ряд специфических
особенностей, касающихся этиологии, патогенеза, клинического течения и лечеб-
ной тактики, в связи с чем очень редко диагностируется своевременно. Следует
помнить, СПС не является особенно редкой формой хирургической патологии,
хотя опубликованных сообщений по этому поводу практически нет.
Одной из причин этого является недостаточная осведомленность врачей в
отношении клиники СПС, что приводит к диагностическим ошибкам, а отсюда и
к неисправимому лечению таких больных.
Ошибки диагностики, по нашему мнению, связаны с встречающимся несо-
ответствием маловыраженных локальных изменений и тяжелого общего состоя-
ния пострадавшего. На несвоевременное распознавание синдрома позиционного
сдавления могут влиять и неточные аналитические сведения.

Патогенез СПС мягких тканей

Длительное сдавление мягких тканей в значительной степени усугубляется
развитием ишемии конечности вследствие сдавления магистральных сосудов и
развитием ишемического поражения нервов.

Механизм развития СПС сложен и связан с основными этиологическими факторами:

отравление экзотоксическими веществами;
позиционной травмой, которая происходит во время длительного коматозного состояния.

Клиника СПС

В клиническом течении СПС выделяют пять периодов:
1. Острый период – развивается вследствие острой экзогенной интоксика-
ции (продолжается от нескольких часов до нескольких суток).
2. Ранний период – развиваются локальные изменения в мягких тканях
сдавленой конечности и ранняя эндогенная интоксикация (1-3 сутки по-
сле выхода из коматозного состояния).
3. Промежуточный период – период развития осложнений со стороны почек
органов дыхания и других органов и систем (продолжается от 5 до 25 суток)
4. Поздний период – восстановительный (2-3 месяца).
5. Период отдаленных результатов (остаточные явления, от 3-6 мес. до 1-2
лет и более).

Острый период – в период острой экзогенной интоксикации, продолжаю-
щемся от 4-5 часов до суток и более, больные находятся в коматозном состоянии.
При этом наблюдаются характерные симптомы, специфичные для вещества, вы-
зывающего отравление. Это кома, неврологические и психические расстройства,
нарушение функций сердечной деятельности и дыхания, почек, печени.
Ранний период – после выхода из коматозного состояния отмечаются об-
щие клинические проявления и местные изменения в сдавленной конечности.
Больные жалуются на боли в конечности при пальпации, движении и в покое, от-
мечается снижение чувствительности, тактильной и температурной, отсутствие
пульсации на периферических сосудах, могут быть парезы и параличи конечности.
Местно наблюдаются повреждения кожи, ссадины кожи сдавленной конеч-
ности, мацерации, расстройство кровообращения, гематомы. Нарастает отек кожи
и подкожной клетчатки.
Промежуточный период. При несвоевременном назначении лечения, осо-
бенно при большой зоне сдавления мягких тканей, уже со 2-5 дня развиваются
осложнения со стороны почек, печени, свертывающей системы крови. Развивают-
ся симптомы токсемии и миоренального синдрома.
Выделяют 3 степени клинического течения миоренального синдрома
1. Легкая форма – развивается при небольших по площади глубине сдавле-
ния участков тела, находящихся под сдавлением в течение 4-6 часов.
2. Средняя степень тяжести миоренального синдрома развивается при более
обширной зоне повреждения мягких тканей и сдавлении их в течение
6-10 часов.
3. Тяжелая степень синдрома развивается при обширном сдавлении мягких
тканей в течение 10-24 часов и более.

Период отдаленных результатов
Состояние больных стабилизируются через 4-6 месяцев после выписки из
стационара. Характерны остаточные явления в виде полиневрита (мышечная сла-
бость, снижение кожной чувствительности), парестезии, снижение глубокой чув-
ствительности. Функциональное состояние почек в отдаленные сроки (от 6 мес.
до 4-6 лет) зависит от тяжести перенесенного поражения почек, своевременности
и эффективности проведенного лечения. Восстановление функционального со-
стояния почек можно считать законченным при миоренальном синдроме легкой
степени через 3-6 мес., средней степени – через 1 год, тяжелой – через 1-2 года и позже.

Лечение СПС

Проводится консервативное комплексное посиндромальное лечение.
При острой экзогенной интоксикации:

промывание желудка;
форсированный диурез;
обезболивающие;
антигистаминные, спазмолитики;
антикоагуляционная терапия;
оксигенотерапия;
антибактериальная терапия;
дезагреганты и улучшающие реологию крови.

При эндогенной интоксикации и местных изменениях тканей сдавленной конечности:

эластичное бинтование конечности;
иммобилизация, охлаждение;
футлярная и паранефральная блокада;
оксибаротерапия;
инфузионная терапия (реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, 4% р-р гидрокарбоната натрия и т.д.).

При развитии миоренального синдрома:

гемодиализ;
гемосорбция, гемофильтрация;
лимфосорбция.

При поздних клинических проявлениях:

лечение анемии;
антибактериальная терапия;
коррекция гомеостаза;
восстановительная терапия (ЛФК, массаж и т.д.).

Все перечисленные методы и приемы лечения СПС, применяемые в ком-
плексе и по показаниям предопределяют течение и исход позиционной травмы.