Комы при интоксикациях
Интоксикации -(от латин. приставки in — «в» и греч. toxikon — яд)
Токсины действуют на межнейрональные связи и приводят к стойким нарушениям сознания вплоть до комы.
Кома — стойкое нарушении сознания которое развивается при нарушении работы межнейрональных связей. На которые и действуют токсины. Это и есть механизм развития ком при различных интоксикациях.
печеночно-клеточная недостаточность (вследствие массивного некроза, дистрофии гепатоцитов)
-Гепатит В
-цирроз печени
-влияние гепатотропных ядов (дихлорэтан, мышьяк, фосфор, этанол, четырёххлористый углерод, толуол)
-побочные эффекты приема различных медикаментов (антидепрессантов, сульфаниламидов, туберкулостатиков, фторотана, тетрациклин, левомицетин)
-хронические алкогольные интоксикации
Портокавальные шунты(при заболеваниях с портокавальным сбросом крови, минуя печень )
–цирроз печени
-тромбоз воротной вены
-опухоли печени
ПК- развивается из-за поражении печени.
Два вида нарушений:
Патогенез печеночной комы
Основные факторы патогенеза печёночных ком представлены на рисунке.
• Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликогенолиза.
• Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз).
• Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [Н+]).
• Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами белкового и липидного обмена (! гипераммониемия, меркаптанемия, высокая концентрация свободных жирных кислот), а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой).
• Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развития феномена сладжа.
• Полиорганная недостаточность. Ранее всего и наиболее выраженно нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Последнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти пациента.
1- прекома
2-угрожающая кома
-Своеобразный хлопающий тремор пальцев рук, тремор век и губ
3- собственно кома
— «печеночный» запах, желтуха, кожный зуд, расчёсы, печёночные ладони
— геморрагический синдром (язык малиновый, сосочки сглажены)
-отёчно-асцитический синдром,; олигурия
-дыхание типа Куссмауля
-лихорадка, пальпация печени болезненна
— гиперазотемия, ускорение СОЭ;
— при снижении уровня общего белка и альбуминов, высокий уровень гамма-глобулинов,
-↓факторов свёртывания,
-↓ уровня калия, ↓ холестерина.
-↑↑↑ билирубин
-↓ аминотрансфераз и холинэстеразы.
Моча: темно-желтая.
-пиелонефрит
-интерстициальный нефрит
-диабетический нефросклероз
-амилоидоз
-поликистоз почек
-коллагенозы
-миеломная болезнь
↓клубочковой фильтрации до 10 мл/мин.
↑↑↑в крови мочевины выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1000 ммоль /л, Na –выше 150 ммоль/л метаболический ацидоз.отёк головного мозга, нарушение микроцеркуляции, нарушение мозгового кровообращения
Начало постепенно, предшествуют головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги,
-осмотр:
-кожные покровы и видимые слизистые бледные сухие, на коже возможна «уремическая пудра», расчёсы геморрагии.
-почечные отёки
-зрачки узкие.
-фибриллярные подёргивания мышц, судороги.сухожильные рефлексы повышены.
-дыхание вначале глубокое шумное (типа Куссмауля ), затем поверхностное, неправильное типа Чейна Стокса.
-Изо рта запах аммиака
-Тоны сердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда.
-Характерна олигурия или анурия.
Лабораторные данные:
мочевина выше 30 ммоль/л,
креатинин — выше1000 мкмоль/л,
натрии — выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы — выше 330мосм/л. декомпрессированный метаболический ацидоз.
ОАМ Осмолярность ниже 500 мосм/л.
Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин
Алкоголь
1. Токсикогенная стадия
Алкогольная кома
Неспецифична и не зависит от концентрации
Если лечение алкогольной комы не приводит к положительной динамики в состоянии больного в течение 3 часов, то, либо имеются нераспознанные осложнения (например, черепно-мозговая травма), либо причиной комы послужило не алкогольное отравление.
2. Соматогенная стадия
Нарко́тики (от греч. narkotikós — приводящий в оцепенение, одурманивающий) — группа веществ вызывающих физическую зависимость, не связанных с нормальной жизнедеятельностью. Как следствие из данного определения: Наркотики — вещества, способные вызвать болезнь наркоманию.
Считается что термин наркотик (ναρκωτικός) был впервые употреблен греческим целителем Галеном, в частности для описания веществ, вызывающих потерю чувствительности или паралич. Данный термин также употреблял Гиппократ. В качестве таких веществ Гален, например, упоминал корень мандрагоры, семена эклаты и мака (опиум).
Рассмотрим таблицу лекарственных препаратов способных вызывать кому.
4 стадии интоксикации:
1- засыпания,
2- поверхностной комы,
3- глубокой комы,
4- пробуждения
В настоящее время острые отравления снотворными препаратами занимают одно из ведущих мест среди острых бытовых интоксикаций
Препараты барбитуратовой кислоты (барбитураты), наиболее часто применяемые в медицине, следующие:
фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этаминал-натрий (нембутал), гексобарбитал и др. Эта группа включает в себя препараты длительного дейст вия (8—12 часов) — барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал; средней продолжительности действия (6—8 часов) — барбамил,
этаминал-натрий; короткого действия (4—6 часов) — гексобарбитал.
1 Через 30—60 мин
-общая слабость,
-сонливость,
-нарушается координация движений,
-речь становится невнятной.
-Зрачки умеренно расширены, реагируют на свет.
-Отмечается гиперсаливация
-Функции дыхания и кровообращения не нарушены.
-Постепенно наступает глубокий сон или потеря сознания.
2 В состоянии поверхностной комы
3 Для стадии глубокой комы
4 В периоде п о с т к о м а т о з н о г о состояния постепенновосстанавливается деятельность ЦНС, исчезает арефлексия. Однако нарушена координация движений. Типичны нарушения психической деятельности (депрессия, двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность).
виды
Внешние изменения — сильное сужение зрачков; глаза слегка красноватые и сильно блестят; синяки под глазами; поверхностное прерывистое замедленное дыхание; кожный зуд (особенно нос); вялый и сонный вид; сбивчивая речь; пассивность и общая расслабленность; апатичность ко всему, кроме себя; эйфория и беззаботность; чрезмерная «смелость» и решимость; нервозность; и т.п.
Физиологические изменения — сухость кожи и слизистых покровов (губ, языка); поверхностный сон; уменьшение выделения мочи; частые запоры; при простуде отсутствует кашель; небольшое понижение температуры тела.
Передозировка => кома
Последовательность лечебных мероприятий при отравлениях опиатами зависит от состояния больного. Исходя из патогенеза и особенностей развития клиники отравления, целесообразно сочетать следующие группы лечебных мероприятий:
1) обеспечение адекватной вентиляции легких (туалет дыхательных путей, оксигенация, ИВЛ);
2) антидотная терапия (введение налоксона (1-2 мл), при его отсутствии кордиамина (2-4 мл) внутривенно струйно) повторно;
3) назначение адреномиметиков при снижении артериального давления;
4) мероприятия по удалению опиатов — промывание желудка, форсированный диурез;
5) дегидратационная терапия (маннит, лазикс);
6) ощелачивание крови (3% раствор гидрокарбоната натрия 200-400 мл);
7) применение медикаментов, улучшающих метаболизм в ЦНС (пирацетам, актовегин и пр.);
8) профилактика воспалительных осложнений (антибиотики).
- Экзогенные (поступление нейротропных экзотоксинов извне)
- Эндогенные (при недостаточности функции различных органов и => накоплении нейротропных эндотоксинов)
Токсины действуют на межнейрональные связи и приводят к стойким нарушениям сознания вплоть до комы.
Кома — стойкое нарушении сознания которое развивается при нарушении работы межнейрональных связей. На которые и действуют токсины. Это и есть механизм развития ком при различных интоксикациях.
Печёночная кома
Этиологияпеченочно-клеточная недостаточность (вследствие массивного некроза, дистрофии гепатоцитов)
-Гепатит В
-цирроз печени
-влияние гепатотропных ядов (дихлорэтан, мышьяк, фосфор, этанол, четырёххлористый углерод, толуол)
-побочные эффекты приема различных медикаментов (антидепрессантов, сульфаниламидов, туберкулостатиков, фторотана, тетрациклин, левомицетин)
-хронические алкогольные интоксикации
Портокавальные шунты(при заболеваниях с портокавальным сбросом крови, минуя печень )
–цирроз печени
-тромбоз воротной вены
-опухоли печени
ПК- развивается из-за поражении печени.
Два вида нарушений:
- ПКН то есть токсины, проходят сквозь печень и не обезвреживаются. Вот состояния при которых это происходит.
- Кровь с токсинами не проходит через печень, а сбрасывается по порто-кавальным шунтам. Минуя ее.
Патогенез печеночной комы
Основные факторы патогенеза печёночных ком представлены на рисунке.
• Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликогенолиза.
• Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз).
• Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [Н+]).
• Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами белкового и липидного обмена (! гипераммониемия, меркаптанемия, высокая концентрация свободных жирных кислот), а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой).
• Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развития феномена сладжа.
• Полиорганная недостаточность. Ранее всего и наиболее выраженно нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Последнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти пациента.
Клинические особенности печёночной комы
3 стадии развития:1- прекома
2-угрожающая кома
-Своеобразный хлопающий тремор пальцев рук, тремор век и губ
3- собственно кома
— «печеночный» запах, желтуха, кожный зуд, расчёсы, печёночные ладони
— геморрагический синдром (язык малиновый, сосочки сглажены)
-отёчно-асцитический синдром,; олигурия
-дыхание типа Куссмауля
-лихорадка, пальпация печени болезненна
1 и 2 стадии преКОМЫ могут длится от нескольких часов до нескольких недель.
Лабораторные данные
— лейкоцитоз, анемия,— гиперазотемия, ускорение СОЭ;
— при снижении уровня общего белка и альбуминов, высокий уровень гамма-глобулинов,
-↓факторов свёртывания,
-↓ уровня калия, ↓ холестерина.
-↑↑↑ билирубин
-↓ аминотрансфераз и холинэстеразы.
Моча: темно-желтая.
=> Смерть от остановки дыхания, острого отёка мозга, отёка лёгких, почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.
Уремическая кома
-финальная стадия ХПН.Этиология ХПН
-гломерулонефрит-пиелонефрит
-интерстициальный нефрит
-диабетический нефросклероз
-амилоидоз
-поликистоз почек
-коллагенозы
-миеломная болезнь
Патогенез уремической комы
Критическое нарушение функции почек↓клубочковой фильтрации до 10 мл/мин.
↑↑↑в крови мочевины выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1000 ммоль /л, Na –выше 150 ммоль/л метаболический ацидоз.отёк головного мозга, нарушение микроцеркуляции, нарушение мозгового кровообращения
Клинические особенности уремической комы
Начало постепенно, предшествуют головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги,
-осмотр:
-кожные покровы и видимые слизистые бледные сухие, на коже возможна «уремическая пудра», расчёсы геморрагии.
-почечные отёки
-зрачки узкие.
-фибриллярные подёргивания мышц, судороги.сухожильные рефлексы повышены.
-дыхание вначале глубокое шумное (типа Куссмауля ), затем поверхностное, неправильное типа Чейна Стокса.
-Изо рта запах аммиака
-Тоны сердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда.
-Характерна олигурия или анурия.
Лабораторные данные:
мочевина выше 30 ммоль/л,
креатинин — выше1000 мкмоль/л,
натрии — выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы — выше 330мосм/л. декомпрессированный метаболический ацидоз.
ОАМ Осмолярность ниже 500 мосм/л.
Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин
Алкогольная кома
- Вызвана употреблением этилового спирта и его суррогатов (денатураты, одеколоны, лосьоны, морилка, метиловый спирт, этиленкликоль)
- кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, летальный исход — выше 5 г/л.
Механизм токсического действия и патогенез интоксикации этанолом
- Этиловый спирт относится к депрессантам ЦНС,
- Этанол воздействует на рецепторы гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), одного из нейромедиаторов в центральной нервной системе и вызывает успокаивающий и снижающий тревогу эффект.
- Отсюда следует, что совместное использование алкоголя и бензодиазепинов может привести к тяжелым последствиям в виде передозировки и излишнего подавления деятельности мозговых центров.
- Этанол блокирует действие нейротрансмиттера глютамата, который, как считается, обладает стимулирующим действием.
Алкоголь
- способствует действию основного «успокаивающего» нейротрансмиттера мозга (ГАМК);
- подавляет действие основного «возбуждающего» нейротрансмиттера (глютамата).
- В результате, общее действие этанола определяется его успокаивающим и, в какой-то степени, снотворным действием. Подавление активности многочисленных центров центральной нервной системы приводит к снижению чувствительности к боли, или, как говорят, к анальгезирующему эффекту этанола.
клиника
- на токсикогенной стадии — алкогольная кома, нарушения внешнего дыхания, нарушения гемодинамики;
- на соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром.
1. Токсикогенная стадия
Алкогольная кома
Неспецифична и не зависит от концентрации
Если лечение алкогольной комы не приводит к положительной динамики в состоянии больного в течение 3 часов, то, либо имеются нераспознанные осложнения (например, черепно-мозговая травма), либо причиной комы послужило не алкогольное отравление.
- Нарушения внешнего дыхания обусловлены обтурационно-аспирационными осложнениями вследствие гиперсаливации, бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных масс.
- Нарушение по центральному типу — причина смерти на догоспитальном этапе.
- Нарушения гемодинамики: возможны стойкие нарушения ритма и проводимости сердца.
- Нарушение регуляции сосудистого тонуса и гиповолемией, которые наиболее выражены при глубокой алкогольной коме.
2. Соматогенная стадия
- Судорожный синдром
- миоренальный синдром
3 стадии алкогольной комы:
- В I стадии наблюдается гипертонус мышц конечностей, тризм жевательной мускулатуры, фибрилляции мышц, рефлексы сохранены. Зрачки узкие, глазные яблоки ≪плавают≫, лицо гиперемировано; гиперсаливация, рвота.
- Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, но двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Непроизвольные мочеиспускания и дефекация.
- В III стадии дыхание становится аритмичным, редким, клокочущим; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное давление и ЦВД низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.
Тактика ведения пациента с острой интоксикацией алкоголем
Наркотическая кома
Нарко́тики (от греч. narkotikós — приводящий в оцепенение, одурманивающий) — группа веществ вызывающих физическую зависимость, не связанных с нормальной жизнедеятельностью. Как следствие из данного определения: Наркотики — вещества, способные вызвать болезнь наркоманию.
Считается что термин наркотик (ναρκωτικός) был впервые употреблен греческим целителем Галеном, в частности для описания веществ, вызывающих потерю чувствительности или паралич. Данный термин также употреблял Гиппократ. В качестве таких веществ Гален, например, упоминал корень мандрагоры, семена эклаты и мака (опиум).
Рассмотрим таблицу лекарственных препаратов способных вызывать кому.
Барбитураты
- Относятся к психотропным снотворным средствам
- фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этаминал-натрий (нембутал), гексобарбитал
4 стадии интоксикации:
1- засыпания,
2- поверхностной комы,
3- глубокой комы,
4- пробуждения
В настоящее время острые отравления снотворными препаратами занимают одно из ведущих мест среди острых бытовых интоксикаций
Препараты барбитуратовой кислоты (барбитураты), наиболее часто применяемые в медицине, следующие:
фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этаминал-натрий (нембутал), гексобарбитал и др. Эта группа включает в себя препараты длительного дейст вия (8—12 часов) — барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал; средней продолжительности действия (6—8 часов) — барбамил,
этаминал-натрий; короткого действия (4—6 часов) — гексобарбитал.
1 Через 30—60 мин
-общая слабость,
-сонливость,
-нарушается координация движений,
-речь становится невнятной.
-Зрачки умеренно расширены, реагируют на свет.
-Отмечается гиперсаливация
-Функции дыхания и кровообращения не нарушены.
-Постепенно наступает глубокий сон или потеря сознания.
2 В состоянии поверхностной комы
- сужение зрачков, сохранены глотательный и кашлевой рефлексы.
- Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижаются
- Цианоз, тахикардия, гипотония.
3 Для стадии глубокой комы
- Рефлексы отсутствуют
- расслабление мускулатуры;
- зрачки сужены (при асфиксии расширены),
- возможна гипертермия центрального генеза.
- Кожа бледная, сухая.
- Дыхание учащается или урежается, ритм становится неправильным (типа Чейна-Стокса). Возможны остановка дыхания, отек легких.
- Нарушается резко гемодинамика (тахикардия, затем брадикардия, гипотония, коллапс).
4 В периоде п о с т к о м а т о з н о г о состояния постепенновосстанавливается деятельность ЦНС, исчезает арефлексия. Однако нарушена координация движений. Типичны нарушения психической деятельности (депрессия, двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность).
Опиаты
Источником опия является опийный мак Papaver somniferumвиды
- ОПИЙ-СЫРЕЦ — в свежем виде липкая, смолоподобная пластичная масса, темно-коричневого цвета, с характерным лакричным запахом. По мере старения пластичность исчезает, масса становится твердой и хрупкой.
- ОБРАБОТАННЫЙ (ЭКСТРАКЦИОННЫЙ) ОПИЙ — продукт, получаемый из опия-сырца путем различной обработки, обычно методом водной экстракции, фильтрования и выпаривания воды. МЕДИЦИНСКИЙ ОПИЙ — тонкий порошок светло-коричневого цвета с содержанием морфина 9,5—10,5%. Включает добавки «разбавителей»: лактозу, крахмал и другие компоненты. Имеет характерный запах опия.
- ПАНТОПОН (ОМНОПОН) — светло-коричневый порошок легко растворимый в воде, содержит 48—50% морфина.
- ОПИУМНЫЕ ШЛАКИ — продукт, остающийся в трубке после курения опия, еще содержит значительные количества морфина. Смешивается с сырцом или обработанным опием для дальнейшего использования.
Внешние изменения — сильное сужение зрачков; глаза слегка красноватые и сильно блестят; синяки под глазами; поверхностное прерывистое замедленное дыхание; кожный зуд (особенно нос); вялый и сонный вид; сбивчивая речь; пассивность и общая расслабленность; апатичность ко всему, кроме себя; эйфория и беззаботность; чрезмерная «смелость» и решимость; нервозность; и т.п.
Физиологические изменения — сухость кожи и слизистых покровов (губ, языка); поверхностный сон; уменьшение выделения мочи; частые запоры; при простуде отсутствует кашель; небольшое понижение температуры тела.
Передозировка => кома
Последовательность лечебных мероприятий при отравлениях опиатами зависит от состояния больного. Исходя из патогенеза и особенностей развития клиники отравления, целесообразно сочетать следующие группы лечебных мероприятий:
1) обеспечение адекватной вентиляции легких (туалет дыхательных путей, оксигенация, ИВЛ);
2) антидотная терапия (введение налоксона (1-2 мл), при его отсутствии кордиамина (2-4 мл) внутривенно струйно) повторно;
3) назначение адреномиметиков при снижении артериального давления;
4) мероприятия по удалению опиатов — промывание желудка, форсированный диурез;
5) дегидратационная терапия (маннит, лазикс);
6) ощелачивание крови (3% раствор гидрокарбоната натрия 200-400 мл);
7) применение медикаментов, улучшающих метаболизм в ЦНС (пирацетам, актовегин и пр.);
8) профилактика воспалительных осложнений (антибиотики).
0 комментариев