Острая почечная недостаточность - классификация и причины возникновения

Анестезиология и реаниматология: Острая почечная недостаточность - классификация и причины возникновенияОстрая почечная недостаточность — это потенциально обратимое нарушение функции почек, которое проявляется быстрым (в течение нескольких часов или дней) повышением уровня креатинина в крови и снижением количества выделяемой мочи.

Снижение количества мочи наблюдается не всегда, возможна неолигурическая острая почечная недостаточность.

Эпидемиология

Распространённость. Ежегодно регистрируются 40-200 случаев острой почечной недостаточности на 1 млн. взрослого населения. Острая почечная недостаточность развивается примерно у 5% всех госпитализированных больных. Среди беременных регистрируют 1 случай на 2-5 тысяч беременностей.

Острая почечная недостаточность наблюдается преимущественно у лиц старше 60 лет (в 5 раз чаще, чем у молодых). Группу риска представляют больные с сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, нефротическим синдромом.

Прогноз зависит от клинической ситуации, при которой развилась острая почечная недостаточность. Например, если причиной явилось хирургическое вмешательство или травма, летальность составляет 60%, в случае лекарственной болезни — 30%, при беременности — 10-15%. Вероятность полного восстановления функции почек у больных без осложняющих заболеваний, переживших один эпизод острой почечной недостаточности, составляет 90% в течение последующих 6 недель.

Летальность при изолированной острой почечной недостаточности не превышает 15%, при присоединении полиорганной недостаточности она повышается до 70%. Причём, летальность у больных с олигурией почти в 2 раза выше, чем при неолигурической форме.

Смерть чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

Классификация ОПН (Тареев Е.М., 1983)

По месту возникновения повреждения:
  1. Преренальная
  2. Ренальная
  3. Постренальная
По этиопатогенезу:
  1. Шоковая почка
  2. Токсическая почка
  3. Острая инфекционная почка
  4. Сосудистая обструкция
  5. Урологическая обструкция
  6. Аренальное состояние
По течению:
  1. Начальный период
  2. Период олиго-, анурии
  3. Период восстановления диуреза:
    • фаза начального диуреза (диурез больше 599 мл в сутки)
    • фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки)
  4. Период выздоровления
По степени тяжести:
  1. Лёгкая (I степень): увеличение креатинина крови в 2-3 раза
  2. Средняя (II степень): увеличение креатинина крови в 4-5 раз
  3. Тяжёлая (III степень): увеличение креатинина крови более чем в 6 раз

Причины острой почечной недостаточности

Традиционно (с учётом анатомо-функциональных факторов) различают три варианта острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная и постренальная.

Преренальная острая почечная недостаточность
Составляет 50-75% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на значительное уменьшение почечного кровотока. Возможные причины:
  • Гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови) — кровотечение, диарея, применение диуретиков или слабительных, ожоги.
  • Падение сердечного выброса и угнетение сократительной способности миокарда — шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
  • Системная вазодилатация — анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, сепсис.
  • Секвестрация жидкости в тканях — острый панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит.
  • Отёчные состояния — застойная сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром, асцит, гидроторакс.

При всех вышеуказанных причинах происходит снижение почечного кровотока. Если нарушение почечного кровообращения продолжается более 1-2 часа, развивается острая почечная недостаточность. Отсюда правило: немедленная коррекция всякой гипотонии и нарушенного кровообращения!

Следует учитывать, что длительное снижение почечного кровотока приводит к острому канальцевому некрозу (ишемическому), при это преренальная острая почечная недостаточность переходит в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность
Составляет 10-20% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на повреждение (чаще токсического или иммунного характера) сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек.
Возможные причины:
  • Острый канальцевый некроз наиболее частая (75% случаев) причина ренальной острой почечной недостаточности. Почти 60% всех случаев острого канальцевого некроза связаны с хирургическими вмешательствами, 38% является результатом нефротоксического воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, аминогликозиды, нестероидные анальгетики, ингибиторы АПФ, диуретики, рентгеноконтрастные вещества), 2% обусловлены беременностью и острой ишемией (шок).
  • Внутриканальцевая блокада: миоглобин (синдром длительного сдавления, судороги, электротравма, отморожение, астматический статус); гемоглобин (гемолиз эритроцитов); белковые цилиндры (миеломная нефропатия, парапротеинемия); кристаллы мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками); оксалаты.
  • Воспалительные и обменные заболевания почек: острый гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, острый лекарственный интерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз.
  • Поражение почечных сосудов: гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен.
  • Как исход преренальной ОПН при усугублении артериальной гипотонии и ишемии почек.

Постренальная острая почечная недостаточность
Составляет менее 10% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на препятствие оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей. Возможные причины:
  • Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнем, сдавление опухолью извне; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой простаты, опухолью; стриктура мочеиспускательного канала).
  • Некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз.

Фазы острой почечной недостаточности

  1. Начальная (1-3 суток) — период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).
  2. Олигурическая/азотемическая (1-4 недели, длительность зависит от степени тяжести). Развивается через 1-3 суток после воздействия повреждающего фактора.
  3. Фаза восстановления диуреза (5-10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объёма превышающего 500 мл/сут. и клиническим улучшением по мере снижения азотемии и восстановления гемостаза. С восстановление концентрационной функции почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
  4. Фаза выздоровления — восстановление почечных функций в течение 1-3 месяцев. Беременность противопоказана на весь период функционального восстановления!

0 комментариев

Оставить комментарий