Мальчик 6 лет был госпитализирован с жалобами на сыпь и лихорадку. За два дня до госпитализации у него появился кожный зуд по всей поверхности тела. До этого инцидента мальчик чувствовал себя хорошо. Тем же вечером у пациента начали появляться маленькие пузырьки на лице, в том числе и у основания носа. В течение следующих двух дней, несмотря на лечение цефалексином*, которое было начато за день до госпитализации, кожные поражения продолжали распространяться. При поступлении в больницу температура у пациента была 38С. Он имел вид нехарактерный для остро заболевшего человека, хотя и выглядел измученным (дословно: «испытывающим неудобство», uncomfortable). У него наблюдались множественные дряблые буллы на лице, шее, в подмышечных областях, в парианальной зоне, в верхней части спины и на бедрах. На лицо был симптом Никольского (отслойка наружных слоев эпидермиса от мальпигиева слоя). Биопсийным методом было установлено, что отслойка произошла на уровне зернистого слоя эпидермиса. Мальчик полчал лечение внутривенными вливаниями нафциллина, в результате чего его состояние улучшилось в последующие несколько дней. →

Мужчина 57 лет с сахарным диабетом и неумеренным употреблением алкоголя в анамнезе поступил в отделение хирургии рук с жалобами на контрактуры пальцев на обеих руках. Он также сообщил, что подобные контрактуры наблюдались у его отца и брата. Объективный осмотр выявил сгибательные контрактуры средних пальцев на обеих руках и правого мизинца. У пациента отмечались ярко выраженная, под 100 градусов, контрактура в проксимальном межфаланговом сочленении правого мизинца и утолщение ладонной фасции со множественными тяжами, оканчивающимися в жестких на ощупь узелках. Данное состояние было диагностировано как контрактура Дюпюитрена, фибропролиферативное заболевание, затрагивающее ладонную фасцию. В последующем пациент перенес двухстороннюю частичную фасциетомию. Факторами риска для данного заболевания выступают: случаи контрактуры в семейном анамнезе, диабет, алкоголизм, работа с вибрирующими инструментами. →

Женщина 19 лет (gravida 1, para 0) родила здоровую 3270 г. девочку на 38 неделе гестации. Если не учитывать смерть близнеца, отмеченную при УЗ исследовании на 23 неделе, беременность протекала без осложнений. Плацента отделилась самопроизвольно и родилась единым диском с прикрепленным к ней fetus papyraceus (“бумажный” плод или «сдавленный» плод). Копчико-теменной размер fetus papyraceus (изображение А) составлял 7,5 см, что соответствует смерти на 13 неделе гестации. У плода выделялись видимые ребра (изображение А, черная стрелка), глаз (черная укороченная стрелка), ступня (белая стрелка) и спиралевидная, трехсосудистая пуповина (белая укороченная стрелка). Радиограмма плода (изображение В) показала практически полностью сформированную скелетную систему. При многоплодных беременностях гибель одно из плодов наблюдается довольно часто. Погибший близнец может оказаться вдавленным и включенным в ткани плаценты выжившего близнеца. Такой плод может быть рассмотрен невооруженным глазом в постнатальном периоде или при ультрасонографии в антенатальном периоде, если, конечно, имеет для этого достаточные размеры.→

Мужчина 57 лет был госпитализирован в связи с умеренно выраженным левосторонним гемипарезом. На Т1 — взвешенных снимках, полученных при магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастированием гадолинием, были выявлены очаги поражениях, захватывающие область внутренней капсулы и прилежащих базальных ганглиев. Методом стереотаксиса пациенту была проведена биопсия. Гистологическое исследование выявило высокодифференцированную астроцитому. Последующие Т2- взвешенные МРТ снимки наглядно продемонстрировали, что опухоль локализуется в области внутренней капсулы и прилежащих базальных ганглиев (изображение В, образования отмечены парными стрелками). В дополнение к этому гиперинтенсивный сигнал выявил поражение пирамидного тракта на протяжении от моста до лучистого венца (одиночные стрелки на изображениях А, С и D). Поскольку озлокачествленные клетки локализуются повсюду в Т2 — гиперинтенсивных зонах, прилежащих к высокодифференцированным глиомам, полная резекция подобных новообразований обычно невозможна. Пациент получал как лучевую, так и химиотерапию. Однако, несмотря на агрессивные методы лечения, опухоль продолжала увеличиваться. Вместе с прогрессированием новообразования нарастал и гемипарез→

13 — летний мальчик (на изображении 1А) поступил с жалобами на боли в спине, увеличивающуюся кифотическую деформацию позвоночника, прогрессирующий парапарез. Семь лет назад он в течение года получал лечение от туберкулеза. Он также сообщил, что испытывает напоминающие дрожь («shock-like sensations») ощущения в ногах каждый раз, когда пытается наклониться вперед, и что его преследует чувство усталости в бедрах и голенях, ограничивающее его активность. Объективный осмотр выявил неразгибающийся «горб» (рисунок А, указан стрелкой), неспособность пациента встать на цыпочки, гиперрефлексию в лодыжках с небольшим клонусом на фоне нормальной проприоцепции и нормального ощущения легкого касания. При помощи магнитно-резонансной томографии (рисунок С) было показано, что тела позвонков с ThIX до LI были разрушены патологическим процессом и слились в единую массу, которая сдавила спинной мозг (указан крупной стрелкой), уменьшив диаметр последнего почти вдвое, и изогнула аорту (указана маленькой стрелкой). Мальчик перенес одномоментную операцию, в ходе которой были выполнены передняя декомпрессия, вертебрэктомия c протезированием аутотрансплантатами подвздошной кости и ребра («strut grafting with autologous iliac bone and rib») (рисунок D, указаны стрелкой) с последующим спондилодезом («posterior spinal instrumentation and fusion»). Гистологическое и бактериологическое исследования не выявили признаков активного туберкулезного процесса, что исключило необходимость дальнейшего лечения. Через 3 года→

65 летний вьетнамец был госпитализирован с жалобами на постоянную боль в животе и зловонный черный стул. До госпитализации пациенту проводилась терапия глюкокортикоидами в связи с гигантоклеточным артериитом. Эндоскопическое исследование выявило дуоденит с изъявлением duodenum. Течение заболевания осложнялось неоднократно возникавшими эпизодами бактериемии, вызванной представителями кишечной микрофлоры. Пациент был интубирован в связи с нарастанием дыхательной недостаточности (дословно: в связи с увеличением дыхательных усилий «Increased respiratory effort»). В последующем в ходе микробиологического исследования в трахеальном аспирате случайно было обнаружено множество личинок и некоторое количество яиц, содержавших движущиеся личинки. Была установлена видовая принадлежность обнаруженных существ. Они были идентифицированы как кишечные угрицы (Strongyloides stercoralis). На рисунке А представлено яйцо кишечной угрицы, на рисунках В и С рабдитиформные* и филяриевидные личинки, соответственно. При последующих исследованиях кала было обнаружено множество рабдитиформных личинок и некоторое количество взрослых особей (представлены на рисунке D). Стронгилоидоз может хронизоваться и персистировать в течение длительного времени в связи с вялотекущей аутоинфекцией. Хроническое течение может трансформироваться в эпизоды гиперинфекционного синдрома**, при котором личинки, широко распространенные по организму, вызывают полиорганное поражение, особенно выраженное у иммуно — компрометированных лиц (например, при лечении ГКС). Бактериемия может возникнуть из — за повреждения стенки кишечника при миграции паразита из просвета кишечника в кровеносное русло. Очень редко в легких могут быть обнаружены продуцирующие яйца взрослые особи. Поскольку гиперинфекция ассоциирована с высокой смертностью необходимы программы скриннинга по выявлению заражения кишечной угрицей перед началом иммуносупрессивной терапии. Это актуально для районов*** с высоким распространением указанного паразита. Несмотря на этиотропное лечение, пациент скончался от осложнений, связанных с синдромом гиперинфекции.

* Цикл развития данного паразита уникален и включает три фазы: →