У 74-летнего мужчины с гипертонией зрение снижено до светоощущения правым глазом. Наблюдался относительный афферентный дефект зрачка, а исследование сетчатки показало окклюзию центральной вены сетчатки. Аномальный зрачковый ответ был вызван ишемией сетчатки. Гипоперфузия сетчатки выделяет ангиогенные факторы, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). На зрачке образовались новые сосуды (на изображениях А и В показано малое и большое увеличение соответственно), а также в углу дренажная система, окружающая радужную оболочку. Ангиогенез в углу может закупорить дренажный путь, вызывая глаукому и осложнение в виде болезненного слепого глаза. Регресс неоваскуляризации радужной оболочки был достигнут с помощью интравитреальной анти-VEGF терапии и поддержан с помощью фотокоагуляции ишемизированной сетчатки рассеянным лазером. Зрение пациента в пораженном глазу оставалось неизменным, а гипертония была фактором риска, связанным с этой окклюзией глазных сосудов. В связи с тяжестью заболевания на исходном уровне улучшения зрения не было.
0 комментариев