Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противопротозойный и противоопухолевый иммунитет

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом.
Антитела (Fc-фрагмент) и комплемент (С3b), обволакивают бактерии и “приклеивают” их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (C-реактивным белком, фибриногеном, маннансвязывающим лектином, сывороточным амилоидом).
Фагоцитоз является основным механизмом антибактериального иммунитета Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5a, C3a) и цитокины.
Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противобактериальный иммунитет

Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета - сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так наз. “выделительный иммунитет“). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимисти (MHC)
Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противовирусный иммунитет

Противогрибковый иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при микозах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов.
Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопровождаются развитием гиперчувствительности замедленного типа. Возможно развитие аллергических заболеваний после респираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, penicillium, Mucor, Fusarium и др.

Противопротозойный иммунитет. Антитела (IgM, IgG) против простейших действуют на внеклеточные формы паразитов. Часто иммунитет является стадиоспецифическим, т.е. против различных форм, стадий развития паразита появляются соответствующие антитела. Паразит, имеющий различные стадии развития в организме (например, плазмодии малярии), как бы “ускользает”, отклоняется от ранее образовавшихся антител. Фагоцитоз может быть незавершенным, например, при лейшманиозах. Выявление гиперчувствительности замедленного типа используют при диагностике токсоплазмоза, лейшманиоза и некоторых других протозойных инфекций.

Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические T-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки.