II тип гиперчувствительности - цитотоксический

II тип гиперчувствительности – цитотоксический. Эндогенные антигены или экзогенные химические вещества, лекарственные препараты (гаптены), прикрепленные к мембранам клеток, могут привести ко II типу гиперчувствительности. Примером являеется цитолиз клеток при лекарственно-индуцируемой гемолитической анемии, гранулоцитопении и тромбоцитопении. Время реакции – минуты или часы. Она обусловлена антителами классов IgM или IgG и комплементом (комплемент-зависимый цитолиз). Фагоциты и K-клетки также могут принимать участие в виде антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции, основой которых являются антирецепторные антитела (например, антитела против рецепторов к гормонам)

Цитотоксический тип, опосредованный комплементом. Антитела прикрепляются к антигенам поверхности клеток. Затем к Fc-фрагменту антител присоединяется комплемент (С), который активируется по классическому пути с образованием анафилатоксинов (C3a C5a) и мембраноатакующего комплекса (МАК), состоящего из компонентов С5-9. Происходит комплементзависимый цитолиз.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ) – лизис NK-клетками клеток-мишеней, опсонизированных антителами. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагментам иммуноглобулинов, специфически связанными с антигенами клеток – мишеней.
Фагоциты могут поглощать и(или) разрушать опсонизированные антителами и комплементом (C3b) клетки-мишени, содержащие антиген.
Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз

Антителозависимая клеточная цитотоксичность Антирецепторные антитела при злокачественной миастении

По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни (аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, злокачественная миастения, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа), обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей.

Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Вульгарную пузырчатку (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) вызывают аутоантитела против молекулы межклеточной адгезии. Инсулинозависимый диабет (II типа) обусловлен аутоантителами, блокирующими рецепторы для инсулина, что сопровождается гипергликемией и кетоацидозом. Синдром Гудпасчера в виде нефрита в сочетании с кровоизлияниями в легких, вызывают аутоантитела против базальной мембраны клубочковых каппиляров. При злокачественной миастении, сопровождающейся выраженной слабостью, образуются антитела (аутоантитела) против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Другие аутоантитела наоборот, вместо блокады, оказывают стимулирующий эффект. Например, при аутоиммунном гипертиреоидизме (болезни Грейвса) антитела к рецепторам для ТТГ (тиреотропного гормона), имитируя действие ТТГ, стимулируют функцию щитовидной железы.
 Диагностика включает определение циркулирующих противотканевых антител, а также наличия антител и комплемента в поврежденных участках (биопсия) в реакции иммунофлюоресценции.