ЭКГ - Medicine Live

Последние штрихи

Имеется много медикаментов, нарушений электролитного обмена и других нарушений, которые могут существенно изменить нормальную структуру ЭКГ.

В некоторых из этих случаев ЭКГ может быть самым чувствительным индикатором угрожающей катастрофы. В других даже незначительные электрокардиографические изменения могут быть ранним признаком нарастающей проблемы.

Мы не будем останавливаться на механизмах этих изменений в этой главе. Во многих случаях причины изменений на ЭКГ просто не известны. Темы, которые мы затронем, включают следующие:

Электролитные нарушения
Гипотермия
Медикаменты
Другие кардиальные нарушения
Заболевания легких
Болезни центральной нервной системы
Сердце атлета.

Электролитные нарушения

Изменения уровней калия и кальция могут значительно изменить ЭКГ.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия сопровождается прогрессивными изменениями на ЭКГ, которые могут достигнуть в высшей точке желудочковой фибрилляции и смерти. Наличие электрокардиографических изменений - более достоверный клинический признак калиевой токсичности, чем серологический калиевый уровень.

При увеличении калия начинают увеличиваться зубцы T во всех 12 отведениях. Этот эффект может быть легко перепутан с остроконечными зубцами T при остром инфаркте миокарда. Одно различие - изменения зубцов T при ОИМ ограничены теми отведениями, которые лежат над областью инфаркта, тогда как при гиперкалиемии, изменения диффузные.

Остроконечные зубцы T при гиперкалиемии.

При дальнейшем увеличении калия интервал PR удлиняется, а зубец P постепенно сглаживается и затем исчезает.

При повышении уровня калия зубцы P исчезают. Зубцы T достигаются максимума.

В дальнейшем комплекс QRS расширяется, затем он сливается с зубцом T, формируя синусоидальные комплексы. В конечном счете развивается желудочковая фибрилляция.

Прогрессивная гиперкалиемия приводит к классической синусоидальной структуре комплексов. Расширенные комплексы QRS и достигшие максимума зубцы T почти неразличимы.

Важно отметить, что эти изменения не всегда соответствуют уровню калия в крови. Прогрессия изменений при гиперкалиемии до желудочковой фибрилляции может встречаться очень быстро. Любое изменение на ЭКГ из-за гиперкалиемии требует пристального клинического внимания.

Гипокалиемия

При гипокалиемии ЭКГ также может быть наилучшим признаком токсичности калия, чем его серологический уровень. Могут быть замечены три изменения, которые встречаются без определенного порядка:

Депрессия сегмента ST
Сглаживание зубца T
Появление зубца U.

Гипокалиемия. Зубцы U являются еще более заметными, чем зубцы T.

Термин зубец U дается зубцу, появляющемуся после зубца T в кардиальном цикле. Его точное физиологическое значение не полностью понятно. Хотя зубцы U - самая характерная особенность гипокалиемии, они не являются точным диагностическим признаком. Зубцы U иногда могут быть заметны в норме и при нормальном уровне калия.

Нарушения кальция

Изменения серологического уровня кальция прежде всего оказывают влияние на интервал QT. Гипокальциемия удлиняет его; гиперкальциемия сокращает его. Вы помните потенциально смертельную аритмию, связанную с удлинением интервала QT?

Гипокальциемия. Интервал QT немного удлиняется. ЖЭ выпадает на широкий зубец T и провоцирует веретенообразную ЖТ (torsades de pointes).

Веретенообразная желудочковая тахикардия, разновидность желудочковой тахикардии, отмечается у больных с удлинением интервала QT.

Гипотермия

При снижении температуры тела ниже 30°C встречаются несколько изменений на ЭКГ:

Все замедляется. Распространена синусовая брадикардия, и все сегменты и интервалы (PR, QRS, QT) могут удлиниться.
Может быть замечен отличительный и фактически диагностический тип элевации сегмента ST. Он состоит из резкого подъема прямо в точке J и затем внезапного снижения назад к основанию. Данную конфигурацию называют зубцом J или зубцом Осборна.

Гипотермия. Зубцы Осборна являются очень заметными.
В конечном счете могут возникнуть различные аритмии. Наиболее распространена предсердная фибрилляция с низкой ЧСС, хотя могут встречаться почти любые нарушения ритма.
Мышечный тремор из-за дрожи может осложнить анализ ЭКГ. Подобный эффект может быть замечен у больных с болезнью Паркинсона. Не перепутайте его с трепетанием предсердий.

Помехи от мышечного тремора напоминают трепетание предсердий.

Медикаменты

Сердечные гликозиды

Есть две категории электрокардиографических изменений, вызванных сердечными гликозидами: связанные с терапевтическими дозами лекарственного средства, и изменения при передозировке (токсичности) сердечными гликозидами.

Изменения ЭКГ, связанные с терапевтическими дозами СГ

Терапевтические дозы СГ характеризуются изменениями сегмента ST и зубца T у большинства пациентов. Эти изменения известны, как дигиталисный эффект, и состоят из депрессии сегмента ST со сглаживанием или инверсией зубца T. Снижение сегментов ST имеет косонисходящую форму, начинается почти сразу от зубца R. В этом отличие дигиталисного эффекта от более симметричной депрессии сегмента ST при ишемии. Более сложно дифференцировать дигиталисный эффект от желудочковой гипертрофии с расстройствами реполяризации, особенно потому, что СГ часто используются у больных с застойной сердечной недостаточностью, которые часто имеют левожелудочковую гипертрофию.

Дигиталисный эффект обычно наиболее заметен в отведениях с высокими зубцами R. Помните: дигиталисный эффект - вариант нормы, он ожидаем и не требует прекращения приёма лекарственного средства.

Дигиталисный эффект с асимметричной депрессией сегмента ST.

Изменения ЭКГ, связанные с передозировкой (токсичностью) сердечных гликозидов

Токсичные проявления СГ могут потребовать клинического вмешательства. Интоксикация СГ может проявляться блокадами проведения и тахиаритмиями, изолированно или в комбинации.

Супрессия (подавление) синусового узла

Даже при терапевтических дозах СГ синусовый узел можно замедляться, особенно у больных с синдромом слабости синусового узла. При передозировке могут встречаться синоатриальные блокады или полное угнетение синусового узла.

Блокады проведения

СГ замедляют проведение через АВ-узел и могут вызвать АВ-блокады I, II и III степени.

АВ-блокада I ст. Мобитц I (Венкебаха), вызванная интоксикацией СГ. Дигиталисный эффект не заметен на этой ЭКГ.

Способность сердечных гликозидов замедлять АВ-проведение используется в лечении наджелудочковой тахикардии. Например, СГ могут замедлять желудочковый ритм у больных с фибрилляцией предсердий; однако, способность СГ замедлять ЧСС хорошо заметна у пациентов в состоянии покоя, но исчезает при физической нагрузке. Бета-блокаторы, такие как атенолол или метопролол, также имеют подобный эффект на АВ-проведение, но могут лучше управлять ЧСС при физической нагрузке или стрессе.

Тахиаритмии

Поскольку СГ увеличивает автоматизм всех клеток проводящей системы, заставляя их действовать как водители ритма, нет тахиаритмии, которую они не могут вызвать. Пароксизмальная предсердная тахикардия и предсердная экстрасистолия являются наиболее распространенными; довольно часты атриовентрикулярные ритмы, трепетание и фибрилляция предсердий.

Комбинации

Комбинация предсердной тахикардии с АВ-блокадой II степени - самое характерное расстройство ритма при интоксикации СГ. Блокада проведения обычно 2:1, но может измениться. Это наиболее распространенная, но не единственная, причина ПТ с блокадой проведения.

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) с блокадой 2:1. Стрелки указывают на каждый зубец P.

Соталол и другие медикаменты, удлиняющие интервал QT

Антиаритмический препарат соталол увеличивает интервал QT и поэтому может, как это ни парадоксально, увеличить риск возникновения желудочковых тахиаритмий. Интервал QT необходимо тщательно проверять у всех пациентов, принимающих соталол. Прием препарата должен быть прекращен при увеличении интервала QT больше, чем на 25%.

Среди других препаратов, которые могут увеличить интервал QT - другие антиаритмические средства (например, хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон и дофетилид), трициклические антидепрессанты, фенотиазины, эритромицин, хинолоновые антибиотики и различные противогрибковые лекарства.

У некоторых пациентов, принимающих хинидин, могут появиться зубцы U. Этот эффект не требует никакого вмешательства.

Удлинение интервала QT при приёме соталола.

Несколько наследственных нарушений реполяризации с удлинением интервала QT были идентифицированы и связаны с определенными хромосомными расстройствами. Все люди в этих семьях должны быть проверены на наличие генетического дефекта путем регистрации ЭКГ в состоянии покоя и нагрузки. При обнаружении вышеназванных изменений рекомендуется назначение бета-блокаторов, и иногда имплантируемых дефибрилляторов, поскольку высок риск внезапной смерти. Эти пациенты должны также быть отстранены от спортивных соревнований, им никогда не должны назначаться медпрепараты, которые могут удлинять интервал QT.

Поскольку интервал QT обычно изменяется с частотой сердечных сокращений, используется понятие корректированный интервал QT, или QTc, который используется для оценки абсолютного удлинения QT. QTc приспосабливается к колебаниям частоты сердечных сокращений, определяется путем деления интервала QT на квадратный корень R-R. QTc не должен превысить 500 мс во время терапии любым лекарственным средством, которое может удлинять интервал QT (550 мс, если имеется межжелудочковая блокада); соблюдение этого правила уменьшает риск желудочковых аритмий.

Другие кардиальные нарушения

Перикардит

Острый перикардит может вызвать элевацию сегмента ST и сглаживание зубца T или его инверсию. Эти изменения могут легко быть перепутаны с развивающимся ОИМ. Определенные особенности ЭКГ могут быть полезны в дифференцировании перикардита от инфаркта миокарда:

Сегмент ST и изменения зубца T при перикардите имеют тенденцию быть диффузными (но не всегда), вовлекая гораздо больше отведений, чем ограниченные изменения при ИМ.
При перикардите инверсия зубца T обычно встречается только после того, как сегменты ST возвратились к основанию. При инфаркте миокарда инверсия зубца T обычно предшествует нормализации сегментов ST.
При перикардите формирование зубца Q не наблюдается.
Иногда снижается интервал PR.

(A) Отведение V3 показывает элевацию сегмента ST при остром перикардите. (B) То же самое отведение несколько дней спустя показывает, что сегменты ST возвратились к основанию, а зубцы T инвертировали. Нет никаких зубцов Q.

Формирование выпота в полости перикарда уменьшает электрическую мощность сердца, что сопровождается снижением вольтажа во всех отведениях. Изменения сегмента ST и зубца T могут быть незаметны.

Отведение I до (A) и после (B) развития экссудативного перикардита. Снижение вольтажа - единственное существенное изменение.

Если выпот является достаточно большим, то сердце фактически свободно "плавает" в пределах перикардиальной полости. Это сопровождается феноменом электрических альтернаций, при котором электрическая ось сердца изменяется при каждом сокращении. Может изменяться не только ось комплекса QRS, но также и зубцов P и T. Изменение ЭОС проявляется на ЭКГ изменением амплитуды зубцов от сокращения к сокращению.

Электрические альтернации. Стрелки указывают на каждый комплекс QRS.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМ)

Мы уже обсудили гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, прежде известную как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, в случае пациента Тома Л. Многие пациенты с ГОКМ имеют нормальную ЭКГ, но часто отмечаются левожелудочковая гипертрофия и отклонение электрической оси влево. Иногда могут быть замечены зубцы Q в боковых и нижних отведениях, но они не указывают на ИМ.

ГОКМ. Проиллюстрированы значительные зубцы Q в каждом из этих трех отведений.

Миокардит

Любой диффузный воспалительный процесс, вовлекающий миокард, может вызвать много изменений на ЭКГ. Наиболее распространены блокады проведения, особенно межжелудочковые блокады и гемиблоки.

Блок правой ножки пучка Гиса у пациента с активным миокардитом после вирусной инфекции.

Заболевания легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

ЭКГ пациента с длительной эмфиземой легких может показать низкий вольтаж, отклонение электрической оси вправо и замедленную прогрессию зубца R в грудных отведениях. Низкий вольтаж вызывается эффектом увеличения остаточного объема воздуха в легких. Отклонение электрической оси вправо вызывается расширением легких, смещающих сердце в вертикальное положение.

ХОБЛ может привести к хроническому легочному сердцу и правожелудочковой застойной сердечной недостаточности. ЭКГ в этом случае может показать дилатацию правого предсердия (P-pulmonale) и правожелудочковую гипертрофию с расстройствами реполяризации.

Хроническая обструктивная болезнь легких. Заметен низкий вольтаж, резкое отклонение электрической оси вправо, дилатация правого предсердия (в отведении II) и критерии правожелудочковой гипертрофии.

Острая легочная эмболия

Внезапная массивная эмболия легочной артерии может сильно изменить ЭКГ. Результаты исследования могут включать следующее:

Правожелудочковая гипертрофия с изменениями реполяризации из-за острой правожелудочковой дилатации
Блокада правой ножки пучка Гиса
Глубокий зубец S в отведении I и глубокий зубец Q в отведении III. Это феномен называют структурой S_IQ_III. Зубец T в отведении III может быть инвертирован. В отличие от нижнего инфаркта миокарда, при котором зубцы Q обычно заметны, по крайней мере, в двух из нижних отведениях, зубцы Q при острой эмболии легочной артерии ограничены отведением III.
Могут быть распространены различные нарушения ритма; наиболее распространены синусовая тахикардия и фибрилляция предсердий.

Структура S_IQ_III при массивной эмболии легочной артерии.

ЭКГ при немассивной легочной эмболии нормальна у большинства пациентов, или она может показать только синусовую тахикардию.

Болезни центральной нервной системы

Катастрофы центральной нервной системы (ЦНС), такие, как субарахноидальное кровоизлияние или ишемический инсульт, могут сопровождаться диффузной инверсией зубца T и появлением зубцов U. Зубцы T очень глубокие и широкие. Обычно также отмечается синусовая брадикардия.

Глубокие отрицательные широкие зубцы T в отведении V4 у пациента с геморрагическим инсультом.

Сердце атлета

Марафонцы и другие атлеты, переносящие избыточные нагрузки, могут показать изменения на ЭКГ, которые могут насторожить, если Вы незнакомы с ними. Эти изменения могут включать следующее:

Синусовая брадикардия в состоянии покоя, иногда даже ниже 30 уд/мин! Это не повод для беспокойства, выраженная синусовая брадикардия - доказательство эффективности их сердечно-сосудистой системы.
Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Как правило, они состоят из элевации сегмента ST в грудных отведениях со сглаживанием или инверсией зубца T.
Критерии гипертрофии левого желудочка и иногда правожелудочковой гипертрофии
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
Различные аритмии, включая атриовентрикулярные ритмы и миграцию предсердного водителя ритма
АВ-блокада I степени.

Синусовая брадикардия и AВ-блокада I степени у атлета.

Ни одно из этих изменений - не повод для беспокойства, и при этом они не требуют лечения.

Резюме

Электролитные нарушения

Гиперкалиемия: Появление (1) остроконечных зубцов T, (2) удлинение интервала PR и сглаживание зубца P и (3) расширение QRS. В конечном счете комплексы QRS и зубцы T сливаются, формируя синусоидальный комплекс и может развиться фибрилляция желудочков.
Гипокалиемия: Депрессия ST, сглаживание зубца T, появление зубцов U.
Гипокальциемия: Удлинение интервала QT.
Гиперкальциемия: Укорочение интервала QT.

Гипотермия

Зубцы Осборна, удлинение интервалов, синусовая брадикардия, медленная фибрилляция предсердий. Остерегайтесь помех от мышечного тремора.

Медикаменты

Сердечные гликозиды: Терапевтические дозы изменяют сегмент ST и зубец T в отведениях с высокими зубцами R; токсичные дозы проявляются блокадами проведения и тахиаритмиями; самой характерной является пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой проведения.
Соталол (и многочисленные другие препараты): Удлинение интервала QT, появление зубцов U.

Другие кардиальные нарушения

Перикардит: Диффузные изменения сегмента ST и зубца T. Большой перикардиальный выпот может вызвать низкий вольтаж и электрические альтернации.
ГОКМ: Гипертрофия желудочков, отклонение электрической оси влево, септальные зубцы Q.
Миокардит: Блокады проведения.

Заболевания легких

ХОБЛ: Низкий вольтаж, отклонение электрической оси вправо, замедленная прогрессия зубца R. Хроническое легочное сердце может сопровождаться P-pulmonale и правожелудочковой гипертрофией с расстройствами реполяризации.
Острая легочная эмболия: Правожелудочковая гипертрофия с расстройствами реполяризации, блокада правой ножки пучка Гиса, S_IQ_III. Синусовая тахикардия и фибрилляция предсердий - наиболее распространенные аритмии.

Болезнb центральной нервной системы

Диффузная инверсия зубцов T (зубцы T широкие и глубокие); появление зубцов U.

Сердце атлета

Синусовая брадикардия, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, гипертрофия левого и правого желудочков, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокада I степени, иногда суправентрикулярная аритмия.

Случай 8.

Амос Т., 25-летний аспирант, доставлен на машине скорой помощи в отделение неотложной помощи с сжимающей болью в груди. Показатели жизненно важных функций показывают артериальное давление 90/40 мм.рт.ст. и нерегулярный пульс. Ему снята ЭКГ.
Вы распознаете аритмию?

После оказания адекватных лечебных мер восстанавливается синусовый ритм, хотя его частота остается 130 уд/мин. Его артериальное давление повышается до 130/60 мм.рт.ст. Несмотря на восстановление ритма, пациент все еще жалуется на тяжесть в груди и одышку. Врач отделения неотложной помощи хочет лечить его немедленно от острого инфаркта миокарда, но Вы настаиваете на повторной ЭКГ с 12 отведениями. ЭКГ вновь зарегистрирована.
Теперь Вы согласитесь с заключением врача отделения неотложной помощи?

Конечно, Вы не согласны. Хотелось бы надеяться, что Вы заметили некоторые из следующих особенностей:

У пациента теперь имеется ЧСС 100 уд/мин.
Присутствует правожелудочковая гипертрофия с расстройствами реполяризации.
Заметны глубокий зубец Q в отведении III и глубоком зубец S в отведении I, синдром S_IQ_III - признаки острой эмболии легочной артерии.

Вы настаиваете, что у пациента может быть эмболия легочной артерии. Эти результаты исследования ЭКГ являются предположительными, недостаточными для точного клинического заключения. Необходимы дальнейшие диагностические исследования.
Амос получает гепаринотерапию. В течение часа при дополнительных исследованиях диагноз легочной эмболии подтверждается. Амос остается в больнице в течение нескольких дней и выписывается домой с антитромботической терапией. В дальнейшем рецидива легочной эмболии не было.
Между прочим, если Вы задавались вопросом, почему у Амоса развилась легочная эмболия, Вы должны знать, что у него была семейная история глубокого венозного тромбофлебита, и гематологическое исследование определило, что у него был наследственный дефицит S-протеина, нормального ингибитора каскада коагуляции.