ЭКГ - Medicine Live

Синдромы предвозбуждения

Что такое предвозбуждение?

В предыдущей главе мы обсуждали, что происходит, когда проведение от предсердий до желудочков отсрочено или заблокировано. Эта глава представляет другую сторону вопроса: что происходит, когда электрический импульс проводится к желудочкам более быстро, чем обычно.

Как такое может произойти?

При нормальном проведении главная задержка между предсердиями и желудочками происходит в АВ-узле, где волна деполяризации задерживается в течение приблизительно 0,1 сек, достаточно долго для предсердий, чтобы они сократились и перекачали кровь в желудочки. При синдромах предвозбуждения имеются дополнительные проводящие пути, по которым импульсы могут обойти АВ-узел и таким образом достигнуть желудочков раньше времени.

Были обнаружены многочисленные дополнительные проводящие пути. Вероятно, меньше 1% людей обладают одним из этих проводящих путей. У мужчин они встречаются чаще. Дополнительные проводящие пути могут встречаться в нормальном сердце, как изолированное обнаружение, или они могут встречаться в комбинации с пролапсом створок митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, и различными врожденными патологиями.

Встречается два главных синдрома предвозбуждения: синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW) и синдром Лауна-Ганонга-Леви (LGL). Они оба легко диагностируются на ЭКГ. При обоих синдромах дополнительные проводящие пути проведения действуют как короткие замыкания, позволяя предсердной волне деполяризации обойти АВ-узел и преждевременно активизировать желудочки.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта

При синдроме WPW дополнительный путь назвали пучком Кента. Это - дискретный дополнительный путь проведения, который соединяет предсердия и желудочки. Он может быть левосторонним (соединение левого предсердия и левого желудочка) или правосторонним (соединение правой предсердия и правого желудочка).

Преждевременная желудочковая деполяризация через пучок Кента является причиной двух эффектов на ЭКГ:

Интервал PR, представляющий время от начала предсердной деполяризации до начала желудочковой деполяризации, укорочен. Критерий для диагноза - интервал PR меньше 0,12 сек.

Комплекс QRS расширен больше 0,1 сек. В отличие от межжелудочковой блокады, при которой комплекс QRS уширен из-за отсроченной желудочковой активации, при WPW это уширение происходит из-за преждевременной активации. Комплекс QRS при WPW фактически представляет сокращение слияния: большая часть миокарда желудочков активизируется через нормальные проводящие пути проведения, но небольшая область деполяризована раньше через пучок Кента. Эта небольшая область миокарда, который деполяризован раньше, дает комплекс QRS, имеющий характерную начальную восходящую черту, названную дельта-волной. Истинная дельта-волна может быть замечена только некоторые отведениях.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW). Импульс в норме задерживается в АВ-узле, но быстро и беспрепятственно проходит через пучок Кента. ЭКГ показывает укороченный интервал PR и дельта-волну.

Синдром Лауна-Ганонга-Леви

При синдроме LGL дополнительный путь (названный волокнами Джеймса) является внутриузловым. Волокна Джеймса обходят задержку в пределах АВ-узла. Всё желудочковое проведение проходит через обычные желудочковые проводящие пути; в отличие от WPW, нет области миокарда желудочков, которая деполяризуется независимо от остальной части желудочков. Поэтому нет никакой дельта-волны и комплекс QRS не уширен. Единственное проявление LGL - укорочение интервала PR в результате дополнительного пути, обходящего задержку в пределах АВ-узла.

Критерии диагноза LGL:

Интервал PR укорочен менее 0,12 сек
Комплекс QRS не уширен
Нет никакой дельта-волны.

При синдроме Лауна-Ганонга-Леви (LGL) интервал PR укорочен, но нет дельта-волны.

Ассоциированные аритмии

У многих людей с WPW или LGL предвозбуждение предрасполагает к появлению клинических проблем, прежде всего различных тахиаритмий. Эта предрасположенность была наиболее ясно зарегистрирована при WPW, где считается, что 50-70% людей испытывают по крайней мере одну суправентрикулярную аритмию.

Эти две тахиаритмии чаще всего встречаются при WPW: пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия и фибрилляция предсердий.

(A) Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. (B) Фибрилляция предсердий.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при WPW

В нормальном сердце пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ) обычно возникает в результате механизма циркуляции. То же самое происходит при WPW. Наличие дополнительного пути проведения является прекрасным субстратом для возникновения механизма reentry. Вот как это происходит.

Мы уже видели, как при WPW формируется комплекс QRS, который является слиянием двух зубцов, один из которых проводится через пучок Кента (дельта-волна), а второй через нормальный путь проведения. Хотя пучок Кента обычно проводит импульс быстрее, чем АВ-узел, он также имеет более длинный рефрактерный период. Что же происходит, если нормальный синусовый импульс сопровождается предсердной экстрасистолой? Эта экстрасистола обычно проводиться через АВ-узел, так как пучок Кента находится в рефрактерном периоде, блокируя проведение через дополнительный путь. Волна деполяризации движется через АВ-узел и пучок Гиса в миокард желудочков. К тому времени, когда импульс сталкивается с пучком Кента на желудочковой стороне, тот выходит из рефрактерности и импульс может пройти назад в предсердие. Импульс затем из предсердия свободно проходит вниз через АВ-узел и замыкается петля циркуляции. Результат - СВТ. Комплекс QRS является узким, потому что деполяризация желудочков проходит через неизмененные ножки пучка Гиса.

Формирование циркуляции импульса при синдроме WPW. Импульс проходит нормальными проводящими путями проведения (A) и возвращается назад через пучок Кента, чтобы сформировать полную петлю циркуляции (B).

Реже механизм циркуляции проходит по другому пути, то есть, вниз по пучку Кента, а затем назад через АВ-узел. Результатом снова является СВТ; но в этом случае комплекс QRS широкий и деформированный, потому что деполяризация желудочков проходит необычным путем. Эта аритмия может быть неотличима от желудочковой тахикардии на ЭКГ.

Второй тип механизма циркуляции при синдроме WPW. Импульс проходит антеградно вниз по пучку Кента и затем ретроградно через АВ-узел, устанавливая независимый автоматическую возобновляемую петлю циркуляции.

СВТ с широкими комплексами при в синдроме WPW.

У 10-15% пациентов с WPW имеется более одного дополнительного пути, что приводит к формированию нескольких петель циркуляции, поскольку импульсы проходят вверх и вниз через различные пучки Кента и АВ-узел.

Фибрилляция предсердий при WPW

Фибрилляция предсердий, другая аритмия, обычно возникающая при WPW, может быть особенно разрушительной. Пучок Кента может действовать как свободный проход для хаотической предсердной активности. Без АВ-узла, который действует как барьер между предсердием и желудочками, частота сокращений желудочков может вырасти до 300 уд/мин. ЧСС будет зависеть от рефрактерного периода пучка Кента. Такая частая фибрилляция предсердий может вызвать фибрилляцию желудочков, смертельную аритмию. К счастью, такая форма фибрилляции предсердий редка при WPW, но её необходимо учитывать при диагностике у больных, которые были реанимированы от эпизода внезапной смерти или обморока и, у которых обнаружен эффект предвозбуждения на их кардиограмме.

Два примера фибрилляции предсердий при синдроме WPW. Желудочковый ритм чрезвычайно частый.

Резюме

Предвозбуждение

Диагноз предвозбуждения основывается на поиске укорочения интервала PR.

Критерии синдрома WPW

Интервал PR меньше 0,12 сек
Широкие комплексы QRS
Дельта-волна, заметная в некоторых отведениях.

Критерии синдрома LGL

Интервал PR меньше 0,12 сек
Нормальная ширина QRS
Нет дельта-волны.

Аритмии, обычно отмечающиеся при синдромах предвозбуждения:

Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии с узкими комплексами QRS более распространены, чем с широкими комплексами.
Фибрилляция предсердий может быть с высокой ЧСС и изредка может приводить к фибрилляции желудочков.

Поскольку наличие дополнительного пути при WPW изменяет векторы электрического тока до определенной степени, Вы не сможете оценить электрическую ось точно, и следовательно любая попытка определить наличие желудочковой гипертрофии или межжелудочковой блокады будет неточной.

Случай 6.

Уинстон Т., молодой банкир, доставлен в отделение неотложной хирургии его женой. Во время обеда он почувствовал головокружение и тошноту.
В отделении неотложной хирургии Уинстон отрицает любую боль в груди или одышку.
Студент-медик появляется первым, чтобы осмотреть Уинстона. Он выслушивает историю Уинстона и готов отослать его домой с диагнозом пищевого отравления, когда дежурная медсестра помещает руку на пульс Уинстона и обнаруживает, что он очень частый. ЭКГ показывает:

Прибывший доктор отделения неотложной хирургии, взглянув на полосу ритма, немедленно назначает дозу внутривенного аденозина. Тахикардия сразу прекращается. Новая полоса ритма:

Что же произошло?
У Уинстона имеется синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта. Это очевидно из второй ЭКГ, которая показывает характерный короткий интервал PR, дельта-волну, и уширенный комплекс QRS. Начальная ЭКГ показывает типичную пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, которая может встречаться при этом синдроме. Тахикардия была причиной симптомов Уинстона, а не пищевое отравление.
Внутривенный аденозин, мощный блокирующий агент АВ-узла с периодом полураспада меньше 10 секунд, оказался чрезвычайно эффективным для прерывания циркуляционной тахикардии, которая вовлекает АВ-узел. Это было первым приступом Уинстона, и потому что у большинства пациентов с WPW имеются только нечастые эпизоды тахикардии, постоянная антиаритмическая терапия не требуется.