Неоваскуляризация радужки при диабетической ретинопатии, регрессировавшая на фоне лечения субконъюнктивальными анти-VEGF инъекциями
Rajesh C Rao, Netan Choudhry, Rajendra S Apte
Пациентка 48 лет, поступила в W K Kellogg Eye Center, University of Michigan (США) с двусторонним снижением зрения, больше выраженным справа. В анамнезе недостаточно контролируемый сахарный диабет 2 типа, 100% окклюзия правой сонной артерии, несколько эпизодов транзиторной ишемии головного мозга.
Ранее установлен диагноз пролиферативной диабетической ретинопатии с двусторонним поражением, перенесла несколько хирургических вмешательств по поводу тракционных отслоек сетчатки правого глаза.
При офтальмологическом обследовании со стороны левого глаза отмечался диабетический макулярный отек, со стороны правого глаза определялась тракционная деформация зрачка, вызванная формированием фиброваскулярной мембраны (изображение А, длинная стрелка). С обеих сторон выявлены признаки катаракты, более выраженные справа, где патологическая неоваскуляризация радужки распространялась на измененный хрусталик (изображения А и В, короткие стрелки).
Флуоресцентная ангиография радужки правого глаза показала экстравазацию контраста (изображение С, короткая стрелка – определяется расплывчатая зона гиперфлуоресценции). При УЗИ признаков новообразований глазного яблока или отслойки сетчатки не выявлено.
Поставлен диагноз глазного ишемического синдрома на фоне окклюзии правой сонной артерии и сахарного диабета 2 типа. Катаракта значительно снижала прозрачность оптических сред глаза, что не позволяло произвести панретинальную фотокоагуляцию – стандартный метод лечения пролиферативной ретинопатии. Вместо этого проведена терапия препаратом моноклональных антител к сосудистому эндотелиальному фактору роста (VEGF) – субконъюнктивально введен бевацизумаб (Genentech, South San Francisco, CA, USA) в дозе 2,5 мг однократно (на изображении D звездочкой показано место инъекции).
Спустя 5 недель, при контрольном осмотре, отмечена регрессия неоваскуляризации радужки (изображения E-G, короткие стрелки). Для достижения контроля над сахарным диабетом и проведения системной антикоагулянтной терапии пациентка направлена к терапевту под амбулаторное наблюдение. Антиангиогенный эффект оказался временным, поэтому за последующие 6 месяцев пациентка получила еще три инъекции бевацизумаба, что позволило поддержать процессы регрессии неоваскуляризации и нормализовать внутриглазное давление. Лечение продолжено. Появления инъекции конъюнктив, признаков развития эпителиопатии роговицы или других побочных эффектов терапии не наблюдалось.
Патологическая неоваскуляризация радужки развивается у 9-25% пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией и может сопровождаться болевым синдромом, возникновением глаукомы и даже потерей зрения. У некоторых пациентов исходом становится хирургическое удаление глазного яблока. Патологическая неоваскуляризация радужки наблюдается также примерно у двух третей пациентов с глазным ишемическим синдромом, который часто связан с поражением сонных артерий на фоне сахарного диабета. Его наличие свидетельствует о далеко зашедшем процессе – 5-летняя смертность среди пациентов с глазным ишемическим синдромом достигает 40%, летальные исходы обычно наступают вследствие сердечнососудистых осложнений.
Источник:
http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(13)70150-5/fulltext
Пациентка 48 лет, поступила в W K Kellogg Eye Center, University of Michigan (США) с двусторонним снижением зрения, больше выраженным справа. В анамнезе недостаточно контролируемый сахарный диабет 2 типа, 100% окклюзия правой сонной артерии, несколько эпизодов транзиторной ишемии головного мозга.
Ранее установлен диагноз пролиферативной диабетической ретинопатии с двусторонним поражением, перенесла несколько хирургических вмешательств по поводу тракционных отслоек сетчатки правого глаза.
При офтальмологическом обследовании со стороны левого глаза отмечался диабетический макулярный отек, со стороны правого глаза определялась тракционная деформация зрачка, вызванная формированием фиброваскулярной мембраны (изображение А, длинная стрелка). С обеих сторон выявлены признаки катаракты, более выраженные справа, где патологическая неоваскуляризация радужки распространялась на измененный хрусталик (изображения А и В, короткие стрелки).
Флуоресцентная ангиография радужки правого глаза показала экстравазацию контраста (изображение С, короткая стрелка – определяется расплывчатая зона гиперфлуоресценции). При УЗИ признаков новообразований глазного яблока или отслойки сетчатки не выявлено.
Поставлен диагноз глазного ишемического синдрома на фоне окклюзии правой сонной артерии и сахарного диабета 2 типа. Катаракта значительно снижала прозрачность оптических сред глаза, что не позволяло произвести панретинальную фотокоагуляцию – стандартный метод лечения пролиферативной ретинопатии. Вместо этого проведена терапия препаратом моноклональных антител к сосудистому эндотелиальному фактору роста (VEGF) – субконъюнктивально введен бевацизумаб (Genentech, South San Francisco, CA, USA) в дозе 2,5 мг однократно (на изображении D звездочкой показано место инъекции).
Спустя 5 недель, при контрольном осмотре, отмечена регрессия неоваскуляризации радужки (изображения E-G, короткие стрелки). Для достижения контроля над сахарным диабетом и проведения системной антикоагулянтной терапии пациентка направлена к терапевту под амбулаторное наблюдение. Антиангиогенный эффект оказался временным, поэтому за последующие 6 месяцев пациентка получила еще три инъекции бевацизумаба, что позволило поддержать процессы регрессии неоваскуляризации и нормализовать внутриглазное давление. Лечение продолжено. Появления инъекции конъюнктив, признаков развития эпителиопатии роговицы или других побочных эффектов терапии не наблюдалось.
Патологическая неоваскуляризация радужки развивается у 9-25% пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией и может сопровождаться болевым синдромом, возникновением глаукомы и даже потерей зрения. У некоторых пациентов исходом становится хирургическое удаление глазного яблока. Патологическая неоваскуляризация радужки наблюдается также примерно у двух третей пациентов с глазным ишемическим синдромом, который часто связан с поражением сонных артерий на фоне сахарного диабета. Его наличие свидетельствует о далеко зашедшем процессе – 5-летняя смертность среди пациентов с глазным ишемическим синдромом достигает 40%, летальные исходы обычно наступают вследствие сердечнососудистых осложнений.
Источник:
http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(13)70150-5/fulltext
0 комментариев