Церебральная жировая эмболия после перелома костей
Пациент 44 лет, поступил в июле 2014 г в Sint Antonius Ziekenhuis (Нидерланды) после несчастного случая на стройке. При обследовании были выявлены переломы таза, левой бедренной кости, большой и малой правых берцовых костей. Для стабилизации левого бедра был выполнен интрамедуллярный остеосинтез проксимальной части бедренной кости.
Через 1 час после хирургического вмешательства развилась острая дыхательная недостаточность, потребовавшая выполнения реинтубации и перевода в отделение интенсивной терапии. При КТ-ангиографии грудной клетки в обоих легких определялись множественные инфильтраты по типу «матового стекла» и очаги повышенной плотности, а также утолщение междолевой плевры (изображение А), без признаков ТЭЛА или аспирации.
Несмотря на интенсивную механическую вентиляцию, сохранялась тяжелая гипоксемия, парциальное давление кислорода в крови составляло 6,7 кПа (нормальные значения – 11-13 кПа). Учитывая развитие тахикардии и лихорадки, была начата антибактериальная терапия.
Четыре дня спустя, была прекращена седация для проведения повторной оценки неврологического статуса – уровень сознания по шкале комы Глазго составил 3 балла. Затем было отмечено появление петехиальной сыпи в подмышечных и паховых областях. Спустя 10 дней после хирургического вмешательства была выполнена МРТ головного мозга, при которой в белом веществе полушарий головного мозга, в перивентрикулярных и субкортикальных зонах, задней оконечности внутренней капсулы и валике мозолистого тела определялись сливающиеся очаги с повышенной интенсивностью сигнала и снижением диффузии на диффузионно-взвешенном изображении (изображение В – томограмма во FLAIR-режиме; изображение С – томограмма в диффузионно-взвешенном режиме).
Сочетание признаков цитотоксического отека головного мозга и очаговых изменений, вовлекающих преимущественно белое вещество, а не кору головного мозга, является характерной картиной подострой стадии жировой эмболии (5-14 дней после возникновения эмболии). При ЭЭГ наблюдались признаки диффузной энцефалопатии. На основании наличия острой дыхательной недостаточности, появления петехий в типичных зонах и характерных изменений при МРТ головного мозга, пациенту был установлен диагноз жировой эмболии с поражением головного мозга, так называемого «синдрома церебральной жировой эмболии». На ЭхоКГ данных за незаращение овального окна или признаков других шунтов «справа-налево» обнаружено не было.
Продолжена симптоматическая интенсивная терапия. На 16 день после хирургического вмешательства пациент был экстубирован в связи с восстановлением сознания и самостоятельного дыхания. В конце августа 2014 г пациент был переведен в нейрореабилитационный центр.
Характерная для синдрома церебральной жировой эмболии триада клинических проявлений: дыхательной недостаточности, нарушения сознания и появления петехий – является прямым следствием проникновения вещества костного мозга в кровь. Обычно причиной развития данного синдрома становятся переломы костей таза, длинных трубчатых костей или интрамедуллярный остеосинтез. После подобных травм, проникшие в кровоток капли костномозгового жира способны вызывать эмболизацию легочных сосудов. Развитие острой дыхательной недостаточности объясняется сочетанием нарушений легочной гемодинамики вследствие эмболии и развития системной воспалительной реакции на фоне травмы. Пластичная природа жировых эмболов позволяет им проникать через систему легочных капилляров далее в общий кровоток, вызывая эмболизацию сосудов кожи и головного мозга. Первое приводит к появлению петехий, второе – к ишемическим нарушениям в центральной нервной системе и развитию неврологической симптоматики. Хотя синдром церебральной жировой эмболии считается диагнозом, который можно установить на основе одних только клинических данных, все же, для его подтверждения можно использовать МРТ. В острой фазе (1-4 день) на МРТ обычно наблюдается картина «звездного неба» – диффузно рассеянные мелкие очаги гиперинтенсивности со снижением диффузии; в подострой фазе (5-14 дней) – сливающиеся очаги цитотоксического отека белого вещества в паравентрикулярной и субкортикальной зонах.
Источник:
www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(15)60064-2/fulltext
Через 1 час после хирургического вмешательства развилась острая дыхательная недостаточность, потребовавшая выполнения реинтубации и перевода в отделение интенсивной терапии. При КТ-ангиографии грудной клетки в обоих легких определялись множественные инфильтраты по типу «матового стекла» и очаги повышенной плотности, а также утолщение междолевой плевры (изображение А), без признаков ТЭЛА или аспирации.
Несмотря на интенсивную механическую вентиляцию, сохранялась тяжелая гипоксемия, парциальное давление кислорода в крови составляло 6,7 кПа (нормальные значения – 11-13 кПа). Учитывая развитие тахикардии и лихорадки, была начата антибактериальная терапия.
Четыре дня спустя, была прекращена седация для проведения повторной оценки неврологического статуса – уровень сознания по шкале комы Глазго составил 3 балла. Затем было отмечено появление петехиальной сыпи в подмышечных и паховых областях. Спустя 10 дней после хирургического вмешательства была выполнена МРТ головного мозга, при которой в белом веществе полушарий головного мозга, в перивентрикулярных и субкортикальных зонах, задней оконечности внутренней капсулы и валике мозолистого тела определялись сливающиеся очаги с повышенной интенсивностью сигнала и снижением диффузии на диффузионно-взвешенном изображении (изображение В – томограмма во FLAIR-режиме; изображение С – томограмма в диффузионно-взвешенном режиме).
Сочетание признаков цитотоксического отека головного мозга и очаговых изменений, вовлекающих преимущественно белое вещество, а не кору головного мозга, является характерной картиной подострой стадии жировой эмболии (5-14 дней после возникновения эмболии). При ЭЭГ наблюдались признаки диффузной энцефалопатии. На основании наличия острой дыхательной недостаточности, появления петехий в типичных зонах и характерных изменений при МРТ головного мозга, пациенту был установлен диагноз жировой эмболии с поражением головного мозга, так называемого «синдрома церебральной жировой эмболии». На ЭхоКГ данных за незаращение овального окна или признаков других шунтов «справа-налево» обнаружено не было.
Продолжена симптоматическая интенсивная терапия. На 16 день после хирургического вмешательства пациент был экстубирован в связи с восстановлением сознания и самостоятельного дыхания. В конце августа 2014 г пациент был переведен в нейрореабилитационный центр.
Характерная для синдрома церебральной жировой эмболии триада клинических проявлений: дыхательной недостаточности, нарушения сознания и появления петехий – является прямым следствием проникновения вещества костного мозга в кровь. Обычно причиной развития данного синдрома становятся переломы костей таза, длинных трубчатых костей или интрамедуллярный остеосинтез. После подобных травм, проникшие в кровоток капли костномозгового жира способны вызывать эмболизацию легочных сосудов. Развитие острой дыхательной недостаточности объясняется сочетанием нарушений легочной гемодинамики вследствие эмболии и развития системной воспалительной реакции на фоне травмы. Пластичная природа жировых эмболов позволяет им проникать через систему легочных капилляров далее в общий кровоток, вызывая эмболизацию сосудов кожи и головного мозга. Первое приводит к появлению петехий, второе – к ишемическим нарушениям в центральной нервной системе и развитию неврологической симптоматики. Хотя синдром церебральной жировой эмболии считается диагнозом, который можно установить на основе одних только клинических данных, все же, для его подтверждения можно использовать МРТ. В острой фазе (1-4 день) на МРТ обычно наблюдается картина «звездного неба» – диффузно рассеянные мелкие очаги гиперинтенсивности со снижением диффузии; в подострой фазе (5-14 дней) – сливающиеся очаги цитотоксического отека белого вещества в паравентрикулярной и субкортикальной зонах.
Источник:
www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(15)60064-2/fulltext
1 комментарий